空中航线炎症提高梗塞故障

疫学研究向显示心血管疾病复杂化的入射 (CVD)在哮喘长年的病例被增加。 历史上，复杂化经常归因于用于的慢性药方对待哮喘。

然而，生理的部门的研究员， Brody 医学院在东部卡罗来纳州大学的发现炎症与哮喘相关直接地影响从心脏病发作的重点的恢复，确认指示证据的生长机体哮喘直接地和负可以，影响这个心血管系统。

“发现根据 Surovi Hazarika，主要作者临床是重要的，因为他们提供气喘情况的直接摊缴的第一个证据给心血管复杂化，所有哮喘药方的独立”。 “如果发现在人力试算被确认，哮喘可能被识别作为手术后按照这样心脏病学干预的复杂化和递归事件的一个潜伏风险系数象血管成形术”，她补充说。

两份文件的研究由 Surovi Hazarika，生理的部门的迈克尔 R. 范斯科特和罗伯特 M. Lust， Brody 医学院完成在东部卡罗来纳州大学，格林维尔，北卡罗来纳的。 研究是一个合作项目的一部分在罗伯特 M 情热之间实验室的，学习深刻冠状综合症状和迈克尔 R 范斯科特实验室，在动物设计中学习哮喘。

为哮喘 CVD 共同风险看到的被改进的短期与长期的临床方法

近期这应该导致 “深刻冠状综合症状病人被改进的管理策略有哮喘的临床历史记录的。 并且在较长时期内，心脏病更改的准确的原因的确定哮喘导致的和适当的治疗目标应该为患者提供更好，特定选择根据症状为哮喘和心血管疾病，或者 CVD”， Hazarika 预测。

研究显示哮喘 “帮助”重点吸引损坏的激动的细胞

研究的结果表明 “激动的回应与哮喘相关提高这个重点的能力吸引激动的细胞，当伤害，并且被吸引的激动的细胞是更加倾向的是有害的”， Hazarika 说。 在一深刻 MI 期间， “最终结果是高度被激活的嗜中性的增加的补充到梗塞区域，导致更心脏病组织损伤”，她补充说。

心血管疾病炎症在发展和级数的作用的证据迅速地增长。 研究显示出，系统炎症未指明的生物标志的血压例如 C 易反应的蛋白质 (CRP)关联与心肌活动的增加的风险。

此外，在有深刻冠状综合症状的病人 (ACS)，血清过氧化物酶 (MPO) 级别，另一激动的生物标志，指示随后的心血管活动的风险。 流通的白细胞，称嗜中性，是免疫系统的一个重要部分，并且是 MPO 的主要来源。 嗜中性显示扮演一个关键角色在心肌梗塞 (MI 或者心脏病发作)，以及在从 MI 的恢复。

查找增加心脏病伤害的哮喘结构

炎症也强调哮喘。 哮喘描绘为激动的细胞的增加的编号在局部 (空中航线) 和系统级别的。 在心血管疾病，嗜中性在哮喘病理学扮演重大的作用。 从范斯科特情热实验室的更早的研究向显示梗塞范围在哮喘兔子和鼠标设计的一深刻 MI 以后被增加，与改进的嗜中性累计在，经常指在危险中 “区这个重点的损坏的区域”。

因此 “这个当前研究的目标是调查强调在心脏病伤害的激动的结构哮喘关联增量按照心脏病发作”， Hazarika 解释了。

哮喘症状在鼠标导致了，当假货对待的组使用作为控制。 流通的嗜中性与外围血液查出，并且检查为他们的启动状态通过评定刺激了酵素过氧化物酶的版本。 与气喘动物查出的嗜中性显示了 MPO 版本的一种改进的费率与那些比较从对照动物 (1.52 ± 的基体冲减费率 0.3 hg/秒数与 0.29 ± 0.08 hg/sec; p < 0.05)。 “增加的 MPO 版本建议嗜中性是填装的 `’导致一种按比例更大的激动的回应，如果刺激”，她说。 并且，从气喘动物的嗜中性显示了 PSGL-1 和 CD11b，在嗜中性的移动介入的两个关键分子一个改进的表达式在血管外面。

另外，在心肌局部缺血多次灌注液的实验归纳以后，巨噬细胞禁止蛋白质2 (MIP-2) 的心肌组织内皮细胞的 P-selectin 水平和表达式是高在气喘动物与控制比较。 MIP-2 和 P-selectin 参加吸引嗜中性出于循环对这个受伤的组织，导致在气喘情况的更心脏病组织损伤。

http://www.the-aps.org/