空中航線炎症提高梗塞故障

疫學研究向顯示心血管疾病複雜化的入射 (CVD)在哮喘長年的病例被增加。 歷史上，複雜化經常歸因於用於的慢性藥方對待哮喘。

然而，生理的部門的研究員， Brody 醫學院在東部卡羅來納州大學的發現炎症與哮喘相關直接地影響從心臟病發作的重點的恢復，確認指示證據的生長機體哮喘直接地和負可以，影響這個心血管系統。

「發現根據 Surovi Hazarika，主要作者臨床是重要的，因為他們提供氣喘情況的直接攤繳的第一個證據給心血管複雜化，所有哮喘藥方的獨立」。 「如果發現在人力試算被確認，哮喘可能被識別作為手術後按照這樣心臟病學干預的複雜化和遞歸事件的一個潛伏風險系數像血管成形術」，她補充說。

兩份文件的研究由 Surovi Hazarika，生理的部門的邁克爾 R. 範斯科特和羅伯特 M. Lust， Brody 醫學院完成在東部卡羅來納州大學，格林維爾，北卡羅來納的。 研究是一個合作項目的一部分在羅伯特 M 情熱之間實驗室的，學習深刻冠狀綜合症狀和邁克爾 R 範斯科特實驗室，在動物設計中學習哮喘。

為哮喘 CVD 共同風險看到的被改進的短期與長期的臨床方法

近期這應該導致 「深刻冠狀綜合症狀病人被改進的管理策略有哮喘的臨床歷史記錄的。 并且在較長時期內，心臟病更改的準確的原因的確定哮喘導致的和適當的治療目標應該為患者提供更好，特定選擇根據症狀為哮喘和心血管疾病，或者 CVD」， Hazarika 預測。

研究顯示哮喘 「幫助」重點吸引損壞的激動的細胞

研究的結果表明 「激動的回應與哮喘相關提高這個重點的能力吸引激動的細胞，當傷害，并且被吸引的激動的細胞是更加傾向的是有害的」， Hazarika 說。 在一深刻 MI 期間， 「最終結果是高度被激活的嗜中性的增加的補充到梗塞區域，導致更心臟病組織損傷」，她補充說。

心血管疾病炎症在發展和級數的作用的證據迅速地增長。 研究顯示出，系統炎症未指明的生物標誌的血壓例如 C 易反應的蛋白質 (CRP)關聯與心肌活動的增加的風險。

此外，在有深刻冠狀綜合症狀的病人 (ACS)，血清過氧化物酶 (MPO) 級別，另一激動的生物標誌，指示隨後的心血管活動的風險。 流通的白細胞，稱嗜中性，是免疫系統的一個重要部分，并且是 MPO 的主要來源。 嗜中性顯示扮演一個關鍵角色在心肌梗塞 (MI 或者心臟病發作)，以及在從 MI 的恢復。

查找增加心臟病傷害的哮喘結構

炎症也強調哮喘。 哮喘描繪為激動的細胞的增加的編號在局部 (空中航線) 和系統級別的。 在心血管疾病，嗜中性在哮喘病理學扮演重大的作用。 從範斯科特情熱實驗室的更早的研究向顯示梗塞範圍在哮喘兔子和鼠標設計的一深刻 MI 以後被增加，與改進的嗜中性累計在，經常指在危险中 「區這個重點的損壞的區域」。

因此 「這個當前研究的目標是調查強調在心臟病傷害的激動的結構哮喘關聯增量按照心臟病發作」， Hazarika 解釋了。

哮喘症狀在鼠標導致了，当假貨對待的組使用作為控制。 流通的嗜中性與外圍血液查出，并且檢查為他們的啟動狀態通過評定刺激了酵素過氧化物酶的版本。 與氣喘動物查出的嗜中性顯示了 MPO 版本的一種改進的費率與那些比較從對照動物 (1.52 ± 的基體衝減費率 0.3 hg/秒數與 0.29 ± 0.08 hg/sec; p < 0.05)。 「增加的 MPO 版本建議嗜中性是填裝的 `』導致一種按比例更大的激動的回應，如果刺激」，她說。 並且，從氣喘動物的嗜中性顯示了 PSGL-1 和 CD11b，在嗜中性的移動介入的兩個關鍵分子一個改進的表達式在血管外面。

另外，在心肌局部缺血多次灌注液的實驗歸納以後，巨噬細胞禁止蛋白質2 (MIP-2) 的心肌組織內皮細胞的 P-selectin 水平和表達式是高在氣喘動物與控制比較。 MIP-2 和 P-selectin 參加吸引嗜中性出於循環對這個受傷的組織，導致在氣喘情況的更心臟病組織損傷。

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