血压控制建议高血压治疗的新方法

肾脏长期被称为高血压的许多情况下发挥了重要作用， 但杜克大学医学中心研究人员通过在新的研究表明，人体的血压控制，取决于在身体的其他器官。研究人员说，约“两部分组成的系统”，这一发现可能导致改进的方法用于治疗高血压，这会影响在近3个美国成年人。

研究人员说，研究结果进一步表明高血压的根本原因可能有所不同患者，某些情况下，导致肾功能异常和其他人在其他领域，如血管，异常，。在特定治疗方案的患者的反应，这种差异可能会导致变异。例如，它也许可以解释为什么在减少盐饮食有效降低血压一些人，但不是别人，他们说。

通过一系列涉及其中一个关键的血压调节的分子组成部分已呈现非功能正常小鼠和小鼠肾移植实验中，研究人员发现明确的证据表明，肾脏等全身组织有不同的，同样重要的角色，控制血压。研究人员报告他们的研究结果，2005年4月1日发出“临床研究杂志”。

调查结果提供新的见解，如何在肾脏和其他器官控制血压的相互作用研究人员说。他们补充说，这些见解可能会增加科学家们共同血压药物如何工作和改善高血压及其并发症，包括中风及器官衰竭的治疗的认识。

托马斯说：“我们的研究首次提供了直接证据，调节血压的工作分成两部分 - 由肾脏控制和整个身体的其他系统的控制，”考夫曼，美国杜克大学医学肾内科主任医师，中心和达勒姆VA医学中心和研究的主要作者。

“很多人血压高 - 每个都有自己的副作用 - 采取多种药物控制血压，”考夫曼说。 “据我们了解更精确地控制血压的分子基础，我们可能会识别高血压，更好地防止器官功能衰竭的新疗法。”

长期以来，科学家们认为，血压异常，在肾脏，影响盐排泄的变化密切联系。

“普遍的观点认为，肾脏发挥主导作用，在维持血压，”考夫曼说。 “虽然在其他元素，如血管，异常可能干扰系统，它的被认为肾脏可以进行相应的调整血压正常化。”

科夫曼说，在肾脏中，有证据表明，蛋白质称为血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体是不可或缺的盐排泄和血压控制。他说，缺乏受体的小鼠表现出低血压和深厚的盐敏感性。此外，药物，阻止AT1受体的功能及其结合蛋白血管紧张素Ⅱ - 所谓的血管紧张素受体阻滞剂和ACE抑制剂，有效地治疗高血压患者。

但是，存在的AT1受体在整个身体的组织，包括心脏，血管和脑，很难确定在个别组织的蛋白质的作用，科夫曼说。

为了澄清AT1受体的功能，研究人员对正常小鼠的肾脏移植到小鼠AT1受体，其中已呈现非功能性，反之亦然。只有在肾脏与AT1受体缺陷的小鼠表现出血压偏低，他们发现。

然而，与对面的条件下小鼠 - AT1受体缺陷无处不在，但肾脏 - 展示在几乎相同的降血压，小组报告。

进一步研究表明，在与其他机构开展不同，但同样重要的角色部分肾脏的受体。例如，喂食高盐饮食时，没有在他们的肾脏AT1受体的小鼠在血压显着增加。然而，小鼠与缺乏容忍盐饮食增加其他组织的受体，并保持与喂食正常饮食的老鼠的血压正常的肾脏。

，“科夫曼说：”这些发现表明，在肾脏血管紧张素受体在控制血压的独特和非冗余行动。 “不过，外肾的受体也使血压动态平衡的独特贡献，几乎相当于和肾脏内的行动独立。”

结果说明血压调节的复杂性，建议最大的功效，高血压药物，包括ACE抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂，需要完成封锁受体在肾脏和肾外。

科夫曼说，调查结果进一步表明，盐敏感性高血压患者展出的程度可能参与到其他器官相比的肾脏水平解释。

研究人员说，虽然调查结果证实了肾脏和其他组织，在维持正常血压的重要作用，需要进一步研究，以研究在小鼠血压高的相对作用。

这项研究的合作者包括史蒂芬克劳利，苏珊格利，迈克尔Oliviero，A.凯西Pazmino，罗伯特格里菲思，帕特里克弗兰纳里，罗伯特Spurney和周四乐，杜克，北卡罗莱纳大学金亨淑和奥利弗Smithies，教堂山分校。国家卫生和医学研究服务的退伍军人管理局研究院支持的研究。

http://www.mc.duke.edu/