科學家發現新型調節器的端粒動態平衡

每年我們 46 條染色體端粒 — — 長長的重複 DNA (TTAGG) 的上限。端粒發揮關鍵的保護作用，在我們的細胞，和現在權鐘博士在和延世大學（韓國） 和中佛羅里達大學的同事們揭示調節端粒長度的新機制。

他們的工作將于 4 月 1 日出版的基因與發展問題。

每一輪的細胞分裂，逐步縮短端粒。事實上，當端粒達到"臨界長度"儲存格可以不再繁殖。這已導致許多科學家得出結論侵蝕的染色體端粒的老化過程，主要功能異常增加端粒末端 （和增加的增殖能力，這賦予） 時的癌症進展的一個組成部分。

其中一個儲存格規管其端粒 （無論是正或負），在活動的機制是積極調查的區域，與直接瞭解老化和癌症的影響。

端粒被細長的酶叫做端粒酶 (hTERT)。端粒酶的通常是活動中的胎兒，細菌和腫瘤細胞 ；它通常被鎮壓最體細胞 （機構） 的儲存格。這項新工作由松博士和他的同事演示如何細胞保持在檢查中，通過確定一種新型的蛋白質，竟然在退化及其關鍵合作夥伴的端粒酶活性。

熱休克蛋白 90 是豐富的細胞蛋白與端粒酶，促進端粒形成具體交互。熱休克蛋白 90 蛋白在多種腫瘤中增加，可能增加的端粒要重複。議員的集團現已確定第二個蛋白，呼籲促進其降解 hTERT 行為的 MKRN1。MKRN1 屬於一類稱為泛素連接能催化一小的蛋白質，稱為泛素，標記 hTERT 破壞細胞退化的機器所增加的蛋白質。

增加 MKRN1 細胞中的端粒酶降解促進並導致下降的端粒酶活性。這種退化中的儲存格治療藥物格爾，這是特殊的拮抗劑的熱休克蛋白 90 甚至更明顯。因此，這將導致端粒長度的縮短。使用生化檢測方法，它表明 MKRN1 直接交互 hTERT 促進泛基加。

這些結果表明，人體細胞的兩個敵對勢力影響活動 hTERT 的基底水準。第一種是與熱休克蛋白 90，推動這項活動的互動和另一種是蛋白質降解，MKRN1 介導的這兩個平衡保持細胞端粒酶水準。MKRN1 負調節端粒長度的確定是在闡明如何細胞可能達到不朽，導致癌症的一項重要發現。

進一步的研究將重要闡明如何 MKRN1 可用作治療目標檢查腫瘤細胞不受控制地的分工。鐘博士有信心"MKRN1 起著重要的作用，通過動態控制端粒酶蛋白穩定性的端粒穩態調節，可能代表抗癌藥物開發的新靶標"

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