研究者は癌でエプスタイン・バール・ウイルスの役割を示します

トロント大学の研究者は示す分子細部をマップしまエプスタイン・バール・ウイルスでコードされるウイルス蛋白質がどのようにセルを不滅にし、絶えず育たせますかある特定のタイプの癌にそれにより人々をし向けます。

「エプスタイン・バール・ウイルスは (EBV)世界の共通の人間のウイルスの 1 つで、 Burkitt のリンパ腫、また上皮細胞癌の nasopharyngeal 癌腫のようなある特定の b セル癌に強くリンクされます。 EBNA1 はエプスタイン・バール・ウイルスでコードされる蛋白質であり、癌の開発の役割を担うために疑われる」ロリ地方 Frappier、教授および分子セルの 4 月 1 日問題のペーパーの T の U の遺伝医学そして微生物学の年長の著者を言います。

「この研究示しま、 EBNA1 が自然なセル成長の規則とセルかで特定蛋白質に不良部分によってどのように干渉するか育ち、従って癌性になることを危険性を高め続けるために引き起しますそれらを」。は

Frappier はすべてのセルが 2 つの蛋白質を - p53 および USP7 - セル成長を調整するその協力含んでいることを説明します。 P53 はセルは増殖しか、または分かれることを止め、停止し続けるかどうかセルで水平定める重要な蛋白質です。 USP7 は p53 への縛りがそれに安定した作る蛋白質であり。 それらの条件の下で、セルは成長が止まり、停止します、セル規則の未開地である。 EBNA1 がセルに、しかし導入されれば、この蛋白質は自然なセル規則と USP7 に不良部分および p53 蛋白質との相互作用を防ぐことによって干渉します。

「普通、 p53 レベルは傷つけられた DNA のようなセルのある特定の問題に応じて増加し、これは増殖からセルを停止します。 USP7 を不良部分によって、 EBNA1 は p53 レベルを低い保ちます従って平均が癌に開発するために今本当らしいべきではない場合セルは言います、と」 Frappier を分け続けます。

「例えば子宮頸癌・を引き起こす人間の papillomavirus のような癌を、引き起せます知られているすべてのウイルスはこの p53 蛋白質を通した作業に、示されていましたが、今までのところ、誰もエプスタイン・バール・ウイルスと関連付けられる p53 の規則を見つけませんでした。 それは細胞増殖を刺激する他のウイルスがすべて p53 によってそれをするので意外でした。 質問はこの 1 つがなぜかでした。 私達の研究が示すものはその EBNA1 実際に影響を与えますです p53 蛋白質に; それはちょうど他のウイルスが」。よりそれを別の形でします

Frappier の分子ウイルス学のカナダの研究の椅子はまた T の U で、遺伝医学および微生物学の教授との Aled Edwards この研究、また、および Cheryl Arrowsmith T およびオンタリオの蟹座の協会の U で医学の生物物理学の教授を、行ないました。 Edwards および Arrowsmith は両方 T の医学研究および構造ゲノミクスの借款団の Banting そして最もよい部の U からまたあります。

研究者は文化で育ったヒト細胞に対する EBNA1 の効果をテストしました。 Frappier は EBNA1 蛋白質がセル成長の USP7 そして生じる影響にどのように結合するかペーパーがこの蛋白質の複合体の構造説明を提供する従って科学者が分子細部で見ることができることを言います。 その詳細レベルが達成されれば、彼女はセルがどうなるか見るように科学者がそれからこれらの蛋白質の特定の突然変異を設計できることを言います蛋白質が互いに相互に作用していないとき。 これらの分子メカニズムのよりよい理解はうまく行けば科学者を導き、病気を引き起こすこれらのようなウイルスを戦う成長のよりよい方法への研究者は、 Frappier を言います。

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