研究员在癌症显示爱泼斯坦巴尔病毒的角色

多伦多大学的研究员映射了显示的分子详细资料在爱泼斯坦巴尔病毒编码的病毒蛋白质如何使细胞不朽并且造成他们不断地增长，从而预先处理人对癌症的某些类型。

“爱泼斯坦巴尔病毒 (EBV)是其中一在这个世界的最公用的人力病毒和与象 Burkitt 的淋巴瘤以及上皮细胞癌症，鼻咽癌的某些 b 细胞癌症严格被链接。 EBNA1 是在爱泼斯坦巴尔病毒编码的蛋白质，并且怀疑扮演作用在癌症的发展”，在遗传医学和微生物学方面高级作者说洛里 Frappier，教授在 T U 和在分子细胞的 4月 1日问题的一份文件。

“此研究显示 EBNA1 如何干涉自然细胞增长管理规定通过束缚对特殊蛋白质在细胞，造成他们持续生长并且增加变得的风险癌”。

Frappier 解释所有细胞包含二蛋白质 - p53 和 USP7 - 调控该的共同努力细胞增长。 P53 是级在这个细胞确定的重要蛋白质细胞是否将继续激增或停止分开和中断。 USP7 是对 p53 的困境和做它稳定的蛋白质。 在那些情况下，细胞停止生长并且中断，是细胞管理规定一种自然状态。 一旦 EBNA1 介绍给细胞，然而，此蛋白质干涉自然细胞管理规定通过束缚对 USP7 和防止其与 p53 蛋白质的交往。

“通常， p53 级别将增加以回应在细胞的某些问题例如损坏的脱氧核糖核酸，并且这从激增终止这个细胞。 通过束缚 USP7， EBNA1 保持 p53 级别低，因此细胞将继续分开，当他们不应该，平均值他们现在是可能开发成癌症”， Frappier 说。

“已知的所有病毒能导致癌症，象导致例如子宫颈癌的人力乳头瘤病毒科，显示了对工作通过此 p53 蛋白质，但是到现在，没人的查找了与爱泼斯坦巴尔病毒相关 p53 的所有管理规定。 那惊奇，因为刺激细胞增殖的其他病毒通过 p53 执行它。 这个问题是这一个为什么没有。 什么我们的研究显示是该 EBNA1 对 p53 蛋白质实际上影响; 它比其他病毒用不同的方式执行它”。

Frappier，加拿大研究椅子在分子病毒学方面，也执行与 Aled 爱德华兹教授的此研究，也遗传医学和微生物学在 T U 和 Cheryl Arrowsmith 教授，医疗生物物理学在 T 和安大略巨蟹星座学院 U。 爱德华兹和 Arrowsmith 也是从医学研究和结构上的染色体组的财团的 T 的减胖法和最佳的部门 U。

研究员测试了 EBNA1 的作用对在文化增长的人类细胞。 Frappier 说本文提供此蛋白质复杂的结构上的说明，因此科学家在分子详细资料能看到 EBNA1 蛋白质如何束缚对 USP7 和发生的影响对细胞增长。 一旦该详细程度达到，她说科学家能然后设计在这些蛋白质的特定变化发现什么发生在细胞，当蛋白质不互相时配合。 对这些分子结构的更好的了解有希望地将导致科学家，并且与象导致疾病的这些的病毒交战开发的更好的方法的研究员，说 Frappier。

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