Forskare på Universitetar av Toronto har kartlagt det molekylärt specificerar den show, hur ett virus- protein som kodifieras i den Epstein-Barr viruset förevigar celler och orsakar dem fortlöpande för att växa som görar mottaglig därmed folk till bestämda typer av cancer.
”Är anknytas (EBV) den Epstein-Barr viruset en av de mest allmänningmänniskavirusen i världen och starkt till bestämda lika Burkitts för b-cellen cancer lymfkörtelcancer såväl som cancern för epithelial cell, nasopharyngeal carcinoma. EBNA1 är ett protein som kodifieras i den Epstein-Barr viruset, och misstänkt för att leka en roll i utvecklingen av cancer,” utfärdar något att säga Lori Frappier, professor i medicinsk genetik och microbiology på U av T och hög författare av ett pappers- i April 1 av den Molekylära Cellen.
”Visar Denna forskning hur EBNA1 störer med naturlig celltillväxtreglering vid bandet till ett särskilt protein i celler och att orsaka dem för att fortsätta att växa och därför ökande riskera av passande cancerous.”,
Frappier förklarar att alla celler innehåller de två proteinerna - p53 och USP7 - det arbete tillsammans som reglerar celltillväxt. P53 är ett viktigt protein vars jämnt i cellen bestämmer ska celler fortsätter huruvida för att snabbt föröka sig eller stoppa att dela och dö. USP7 är ett protein som röror till p53 och gör det stabilt. Under de villkorar, cellstoppet som växer, och matrisen, som är ett naturligt, påstår av cellreglering. När EBNA1 introduceras till celler, emellertid, störer detta protein med naturlig cellreglering, genom bandet till USP7 och att förhindra dess växelverkan med proteinet p53.
”Normalt, jämnar p53 ska förhöjning som svar på bestämda problem i cellen liksom skadad DNA, och denna stoppar cellen från att snabbt föröka sig. Till Och Med bandet USP7, uppehällen EBNA1 som p53en jämnar low, så ska celler fortsätter för att dela, när de inte bör, som hjälpmedlet dem är nu mer rimlig att framkalla in i cancer,” Frappier något att säga.