胃酸過少引起的慢性炎症導致胃癌

當涉及到胃癌，胃酸過少可一樣太多的危險， 根據密歇根大學醫學院的科學家在。這兩種極端的創建在胃壁的炎性改變，稱為慢性萎縮性胃炎的條件，隨著時間的推移往往會導致癌症。

癌基因在3月31日發表的研究中，密歇根大學的科學家證明，慢性胃炎發展為胃癌在異常低的水平胃泌素小鼠 - 一種激素，刺激胃壁細胞，壁細胞分泌鹽酸。其他研究人員發現，在小鼠胃泌素生產，刺激胃壁細胞不受控制的生長和胃腫瘤的發展。

大多數醫生都知道慢性炎症和胃癌之間的關聯。他們也知道同一種細菌叫幽門螺旋桿菌，如果不及時治療，感染，可以導致胃癌。但事實上，酸度低於正常觸發胃粘膜癌前期變化是眾所周知的。

“我們的研究表明，炎症，無論事業，是胃癌發展的關鍵，說：”胡安妮塔L.商人，醫學博士，哲學博士，內科和UM分子和綜合生理學教授。 “我們發現有許多機制，除了胃泌素分泌過多，幽門螺旋桿菌感染，能夠產生慢性炎症改變，導致癌症。”

大多數胃癌是腺癌，這意味著他們在襯砌胃的上皮細胞發展。據美國癌症協會估計，在2005年，有21860例胃癌的新報告在美國和11,550死於該病。

“這是一個相當致命的類型，癌症和難以治療，尤其是在高級階段，”根據商船。 “我們的目標是確定初期出現的遺傳和分子的變化 - 例如，在炎症過程中，在癌症的發展前 - 然後看看是否有可能扭轉這些變化。”

商家已花費數年研究襯胃壁的上皮細胞癌前病變的物理和分子的變化。現在，她有一個新的研究合作夥伴 - 遺傳工程小鼠分泌異常低量的鹽酸，因為他們缺乏生產胃泌素所需的基因。琳達 C.薩繆爾森，博士，教授在澳大醫學院分子和綜合生理學實驗室小鼠產生。

胃泌素缺陷小鼠是特別有價值的，因為導致這些小鼠胃癌細胞的變化進展與人胃癌的發展變化。在這兩個物種，慢性胃炎，導致胃粘膜萎縮，其次是組織變化異常，最後，惡性細胞的發展過程中開始。

“現在我們有一個小鼠模型，我們可以用它來隔離不同的基因在人胃癌步驟，”商人說。 “我們已經發現某些分子的變化，並在測試這些分子如何有助於轉變成胃癌的正常粘膜的過程中。”

特別感興趣的基因RUNX3，TFF1和STAT3，根據 UM的研究調查和癌基因紙的第一作者，博士，雅娜Zavros。 “，”Zavros RUNX3是一肚子特定的抑癌基因，在小鼠中刪除已被證明是導致胃癌的解釋。 “TFF1對胃粘膜有保護作用，STAT3是一種基因介導炎症信號，並已與癌症的發展。

“我們特別感興趣 RUNX3，因為它的活動是在老鼠和人類胃癌抑制的，”Zavros。 “其他研究人員已經表明，RUNX3刺激細胞凋亡或程序性細胞死亡，我們希望學習如何抑制炎症過程這一關鍵基因，並隨後抑制細胞凋亡，以及。

商人和Zavros相信，RUNX3的凋亡刺激信號的抑制，可能至少在胃竇部，胃癌發展的關鍵。他們檢查了他們的研究中，使用稱為 TUNEL法檢測，檢測細胞發生凋亡的過程中小鼠胃組織。

“我們發現了顯著的差異，在壁細胞的凋亡率在眼底，或胃上部車廂相比，胃竇部腫瘤發展，”商人說。 “我們研究的antrums有50％的75％減少細胞死亡率細胞的生長和繁殖率大約在兩個胃隔間相同。