在肝脏的免疫细胞在有惊奇的速度和敏捷性的肝脏的血管移动

科学家在纽约查看免疫细胞的实际旅途在肝脏的大学医学院发现这些细胞在有惊奇的速度和敏捷性的肝脏的血管移动。

第一次是称自然凶手 T 淋巴细胞的活免疫细胞的移动 (NKT)在肝脏被看到了，根据在 2005年 4月发布的研究 5日，科学公立图书馆，开放存取，在线日记帐的问题。

NKT 细胞是肝脏的监护人。 他们巡逻外部分子的肝脏在细菌，并且病毒和，一旦他们寻找闯入者，他们警告免疫系统对他们的存在。 他们也认为扮演作用在处理损坏的细胞和在侦察肿瘤的。

导致由丹 R. Littman、 M.D.、病理学 PhD.、教授和霍华德・休斯医疗学院调查员和迈克尔 L. Dustin， Ph.D。，病理学副教授，这个研究在几小时中分析了 NKT 细胞和他们的回应的移动对外部蛋白质或者抗原，在鼠标。

这个研究显示了一定数量的惊奇。 首先， NKT 细胞几乎完全地完成了他们的工作在肝脏的血管内。 以前，常规原理保持这些细胞从这滴血液是牵强的到组织，他们完成他们的专门化的工作。 “这是抗原的细胞的监视在组织内是血管内而不是系统的第一个示例”，说 Littman 博士。

其次， NKT 细胞看上去有一个赞成运动员的敏捷性。 细胞迅速移动了并且更改了方向，有时移动流体流向血液，没有平均技艺。

研究员能通过替换称 CXCR6 的基因跟踪细胞的移动，用绿色萤光蛋白质的一个基因，发光并且使细胞可视在显微镜下。 研究员使用称 intravital 荧光显微镜想象的一个技术观察发光的细胞的工作情况在活鼠标的。

这个研究在任意模式向显示细胞由迅速血流是未受干扰的，锁上对船，然后移动寻找被传染的细胞。 “尽管定向血流的强制，细胞能暂挂他们自己，移动，并且更改的方向，有时通过在一支唯一血管内”，解释 Dustin 博士。

在这个研究的另一个部分，研究员注射了一个外部分子。 再次，细胞正常运行象运动员。 他们突然终止了并且仍然保持，表明他们找到抗原并且准备执行警告免疫系统他们的下项任务。

并且有另外惊奇。 Drs. Littman 和 Dustin 预计替换这个 CXCR6 基因将直接地影响 NKT 细胞的移动。 这个 CXCR6 基因输入 在细胞移动和吸引力介入细胞的表面的一个感受器官分子。 基因的替换，使细胞感受器官短少，应该禁止他们的能力紧贴到船，从而直接地禁止他们的移动。

但是研究员发现这个基因的替换没有影响 NTK 细胞的移动，他们停止在并且为侵略者巡逻了作为与这个基因的细胞。 然而，减少了他们的生存率，导致科学家推测这个基因直接地在生存结构莫名其妙地介入。

因为注射了， Littman 博士解释实验到目前为止是人为的抗原。 下一个步骤将确定细胞变得被激活的这病理性情形。

Dustin 博士说他的实验室现在调查肝脏纤维变性的一个鼠标设计，触发由胆管的阻碍，发现与 CXCR6 的细胞如何在多种情况下移动。 “也有重大的兴趣在学习 NKT 细胞回应抗原的方式上，以便他们也许用于肿瘤疫苗”，他说。

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