在肝臟的免疫細胞在有驚奇的速度和敏捷性的肝臟的血管移動

科學家在紐約查看免疫細胞的實際旅途在肝臟的大學醫學院發現這些細胞在有驚奇的速度和敏捷性的肝臟的血管移動。

第一次是稱自然兇手 T 淋巴細胞的活免疫細胞的移動 (NKT)在肝臟被看到了，根據在 2005年 4月發布的研究 5日，科學公立圖書館，開放存取，在線日記帳的問題。

NKT 細胞是肝臟的監護人。 他們巡邏外部分子的肝臟在細菌，并且病毒和，一旦他們尋找闖入者，他們警告免疫系統對他們的存在。 他們也認為扮演作用在處理損壞的細胞和在偵察腫瘤的。

導致由丹 R. Littman、 M.D.、病理學 PhD.、教授和霍華德・休斯醫療學院調查員和邁克爾 L. Dustin， Ph.D。，病理學副教授，這個研究在幾小時中分析了 NKT 細胞和他們的回應的移動對外部蛋白質或者抗原，在鼠標。

這個研究顯示了一定數量的驚奇。 首先， NKT 細胞幾乎完全地完成了他們的工作在肝臟的血管內。 以前，常規原理保持這些細胞從這滴血液是牽強的到組織，他們完成他們的專門化的工作。 「這是抗原的細胞的監視在組織內是血管內而不是系統的第一個示例」，說 Littman 博士。

其次， NKT 細胞看上去有一個讚成運動員的敏捷性。 細胞迅速移動了并且更改了方向，有時移動流體流向血液，沒有平均技藝。

研究員能通過替換稱 CXCR6 的基因跟蹤細胞的移動，用綠色螢光蛋白質的一個基因，發光并且使細胞可視在顯微鏡下。 研究員使用稱 intravital 熒光顯微鏡想像的一個技術觀察發光的細胞的工作情況在活鼠標的。

這個研究在任意模式向顯示細胞由迅速血流是未受干擾的，鎖上對船，然後移動尋找被傳染的細胞。 「儘管定向血流的強制，細胞能暫掛他們自己，移動，并且更改的方向，有時通過在一支唯一血管內」，解釋 Dustin 博士。

在這個研究的另一個部分，研究員注射了一個外部分子。 再次，細胞正常運行像運動員。 他們突然終止了并且仍然保持，表明他們找到抗原并且準備執行警告免疫系統他們的下項任務。

并且有另外驚奇。 Drs. Littman 和 Dustin 預計替換這個 CXCR6 基因將直接地影響 NKT 細胞的移動。 這個 CXCR6 基因輸入 在細胞移動和吸引力介入細胞的表面的一個感受器官分子。 基因的替換，使細胞感受器官短少，應該禁止他們的能力緊貼到船，從而直接地禁止他們的移動。

但是研究員發現這個基因的替換沒有影響 NTK 細胞的移動，他們停止在并且為侵略者巡邏了作為與這個基因的細胞。 然而，減少了他們的生存率，導致科學家推測這個基因直接地在生存結構莫名其妙地介入。

因為注射了， Littman 博士解釋實驗到目前為止是人為的抗原。 下一個步驟將確定細胞變得被激活的這种病理性情形。

Dustin 博士說他的實驗室現在調查肝臟纖維變性的一個鼠標設計，觸發由膽管的阻礙，發現與 CXCR6 的細胞如何在多種情況下移動。 「也有重大的興趣在學習 NKT 細胞回應抗原的方式上，以便他們也許用於腫瘤疫苗」，他說。

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