防止受到疟疾的基因突变与在非裔美国人的人的前列腺癌入射链接了

从医学辛辛那提学院大学的研究建议前列腺癌的 60% 更加巨大的入射在非裔美国人的人中的与基因突变有关被开发的生成前在西部非洲作为提供防护本质的方式免受在这个世界的该部分的疟疾传染地方病。 大约 70% 的非裔美国人有这个变化。

存在了这个潜伏期的研究星期二，在实验生物调查病理学会议美国社团的 4月 5日， 2005年。

基因突变防止 Duffy 抗原/感受器官的表达式 chemokines 的 (DARC) 在红血球。 DARC 原来地是由科学家描述的作为对于传染是必需的一种红血球感受器官由患疟疾的寄生生物。 最近证据，然而，建议 DARC 在防止或减慢肿瘤生产的新的血管的形成可能也扮演一个角色为了获取必要的营养素增长。

亚历克斯 B. Lentsch 博士说这比白人是往识别一个病因因素的重要第一步前列腺癌的大流行的在非裔美国人的人以及他们二倍的更高的死亡率的。 他的研究建议在人的前列腺癌有一个变化的 DARC 基因的迅速将开发对检测的级别并且积极地增长。

这些潜伏期的研究在前列腺癌患者将需要被验证，他添加。 但是那一次执行，评定存在的简单的验血或缺乏在红血球的 DARC 可能用于识别前列腺癌患者在这个肿瘤的积极的增长的更高的风险。 也是可能的反chemokine 疗法可能被测试和适用于这些患者。

肿瘤血管形成发生，当肿瘤细胞发行造成现有的血管增长到这个肿瘤的小的化合物或 angiogenic 系数。 前列腺肿瘤发行的 angiogenic 系数一选件类是 chemokines，促进血管形成通过束缚到在排行血管的细胞的感受器官在这个肿瘤附近和通过 “吸引”他们往这个肿瘤的小的蛋白质。 这，在与其他 angiogenic 系数合作下的作用，启动新的血管增长往和根本地到，这个肿瘤里。 DARC 感受器官为增长应该束缚对和去除 angiogenic chemokines 从生产过剩站点，例如炎症或肿瘤，因而限制其能力开发新的血管增长和提供自己。

基因上设计的繁殖的鼠标患前列腺癌到缺乏 DARC 的鼠标基因， Drs。 Lentsch 和 Hui 沈能比较在鼠标的前列腺癌肿瘤的增长和范围有和没有 DARC。

鼠标开发了肿瘤，不惊奇，对其传播在大约同一时间说研究员，因为 chemokines 未被链接与癌症的形成，通过血管形成。 一旦鼠标的肿瘤形成了并且开始增长，然而，这个故事是非常不同的。 在养殖的鼠标有这个变化，和因而无法表示 chemokine 结算 DARC 感受器官，肿瘤增长更加快速并且是接近四乘肿瘤的范围，同时开发，在鼠标，不用这个变化。 另外， angiogenic chemokines 的水平是高在鼠标肿瘤没有 DARC 的基因。

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