ממצאי המעבדה החדשה בבית מאוניברסיטת אילינוי בשיקגו מראים כי תאים סרטניים מה מסתתר בחוץ לפחות חשוב כמו הגנים בתוך להסביר ממאירות של הגידול.
המולקולות המקיפות תא לשחק תפקיד מכריע בשינוי האריזה של הגנום שלו, לפתוח אותו עד המנגנון המאפשר הגנים להתבטא, או לסגור אותו, כך עולה ממחקר שפורסם בגיליון אפריל של כתב העת האמריקני פתולוגיה.
במאמר מערכת באותו גיליון של כתב העת אומר המחקר מייצג את מה שהיא מכנה שינוי פרדיגמה הבנתנו כיצד להפעיל תאים ממאירים. הממצאים צפויים להניב כלים אבחוניים וטיפוליים חדש במאבק נגד סרטן.
ניסויים ראשוניים ב UIC מצאו כי החומר הגנטי של התאים הסרטניים הוא מסוקס-up, כך קטעי DNA מוגנים במיוחד מפני התערבות מבחוץ, שלא כמו ה-DNA של רקמה בריאה.
אנזים חיתוכים על רצפי דנ"א מסוימים החוזרים על עצמם לאורך הגנום לעסו היטב את ה-DNA של תאים נורמליים. לעומת זאת, האנזים באופן חלקי בלבד פרצו את ה-DNA מגידולים אגרסיביים פחות, וזה בקושי נגע דנ"א סרטן אגרסיבי כמו מלנומה.
"בשנת סרטן פולשני, קטעי דנ"א הם מעוותת כל כך דחוסה כי האנזים לא יכול לקבל גישה", אמר אנדרו Maniotis, פרופסור לפתולוגיה המחבר הראשי של המחקר.
"בדקנו טווח של תאים - מ - רקמת חיבור, רקמת השד, הכליה המעי הגס ו -. וכן רקמת ביופסיה התוצאות היו תמיד אותו דבר", הוסיף רוברט Folberg, ראש פתולוגיה ממחברי הנייר. "סרטן פולשני יותר, עמידים יותר את ה-DNA שלו היה האנזים."
אבל השאלה היא למה.
התשובה טמונה בסביבה המיידית של תאים, שנקרא תאי מטריקס, תערובת עשירה של מולקולות פעם חשב להיות אינרטי מבחינה ביולוגית.
כאשר שלושה גנים הגורמים לסרטן הוכנסו הגרעינים של תאים נורמליים, הגנום כולו הפך עמיד בפני עיכול אנזים. המדענים UIC הצליחו לגרום בדיוק את אותו אפקט רק אחרי קצה אחד של תא רגיל בא במגע עם laminin, רכיב של המטריצה תאיים.
"בדיקות הראו כי בנוכחות laminin, את הפעילות של קרוב ל -1,000 גנים נפגע", אמר Folberg.
ניסויים נוספים הראו כי מולקולות מחוץ לתא להשפיע שלהם ולא באמצעים כימיים, אבל מכנית, לתמרן את מסגרת השלד של התא לבין חלבונים לעטוף DNA. חלבונים אלה לשמור את המחרוזת של ה-DNA - באמת, חוט נוקשה עם נוקלאוטידים רכיב - דחוסים היטב, אם את החלבונים מוסרים, גנים האביב החוצה כמו קפיץ-the-.