연구자는 프로작과 같은 약은 약물은 뇌의 신경 전달 물질에의 세로토닌의 수준에 영향을 미치지 것을 발견뿐만 아니라뿐만 아니라 도파민 신호를 "공중 납치"이 - 그것이 세로토닌의 신호를 실행하도록합니다. 그들의 연구 결과는 그들을 복용 환자에서 문제가 발생할 수 있으며 문제를 해결하는 방법을 프로작과 다른 '선택적인 세로토닌의 이해 억제제 "(SSRIs) 작업과 방법으로 새로운 통찰력을 제공합니다.
SSRIs는 뉴런 사이의 시냅스라고 불리는 신호 교차로에서 세로토닌의 농도를 증가하여 약은 기능을 수행합니다. 이 증가는 우울증의 원인이 세로토닌의 결핍을 완화.
그들의 이름 알 수 있듯이 그것이 이웃에있는 신경 충동을 실행 한 신경 세포를 수있는 화학 메신저로서의 작업을 수행 후, SSRIs는 세로토닌의 이해를 방지합니다. SSRIs는 분자화물 운반선의 억제 조치 다시 vesicles라는 저장 장치의 연결을 주머 니나로 운반되는 재활용 세로토닌이라고하여이 이해되지 않습니다.
지금, 그러나, 푸 - 명나라 만주국 (현재의 테네시 대학 )과 동료에 의학의 베일러 대학은 SSRIs 그냥 세로토닌 수준을 변경보다 두뇌에 신경 전달 물질 트래픽에 더 복잡한 영향을 미칠 수 있다고 밝혀있다. 그들은 도파민 vesicles에 세로토닌를 검색으로 높은 세로토닌의 농도가 다른 주요 신경 전달 물질, 도파민의 SSRIs 수있는 "마술"전송기로 인한 것으로 나타났습니다. 도파민의 전송기는 세로토닌에 대해 낮은 친화력을 가지고 있지만, 도파민의 전송기하여 이해의 높은 세로토닌 수준의 결과는 과학자를 발견했습니다.
그 결과, 정상적인 도파민 - 트리거 같은 뉴런의 점화, 본질, 원인, 탄약의 연결을 서로 다른 두 가지 종류의 시작 "cosignaling."
연구자들은 도파민이 우울증과 항우울제 두뇌의 기능에 관련 됐다는 증거에 의해 SSRI 이전 작업에서 도파민 신호 전달의 역할을 연구 주도했다. 그들은 플루옥세틴 (프로작) 및 기타 화학 물질과 마우스 뇌 조각 치료와 도파민 - 신호 기계에 미치는 영향을 분석하여 세로토닌과 도파민 신호의 특성과 기계를 공부했습니다.
antianxiety 효과가 볼되기 전에 그것이 치료의 많은 일 소요 왜 SSRI 치료 기간 동안 세로토닌에 의해 도파민 전송기의 "공중"의 상대적으로 비효율적, 느린 프로세스를 설명할 수, 연구자 제안했습니다.
또한, 그들은 플루옥세틴와 아동의 치료 성인에서 우울증 증상을 일으킬 수 이유는 자신의 연구 결과 설명할 수 썼습니다. 연구진은 세로토닌 개발하는 동안 정상적인 세로토닌 수준 플루옥세틴에 의해 파괴, 개발의 연결에 중요한 역할을 이후하면 이러한 행동 이상에 대한 원인이 될 수, 그 썼다.
그들은 또한 도파민과 SSRIs에 의한 세로토닌의 이러한 corelease은 SSRIs를 복용 사람 세로토닌 엽 성의 전구 물질의식이 과부하 등 상황에 의한 "잠재적으로 생명을 위협하는 세로토닌 증후군"의 사례를 설명할 수 이론.
연구자들은 도파민과 세로토닌의 신호 사이의 관계는 "정상적인 행동과 SSRIs 대우 수있는 병리에 대한 가능성이 매우 중요합니다."라고 썼습니다 관련된 뇌 영역, 복부 striatum는 "비판적으로 보상 정서적 기능의 연결 과정에 참여입니다." 따라서, 그들이 쓴, 세로토닌은 SSRIs와 함께 치료하는 동안 신호에 striatal 도파민 시스템의 향상된 참여 "SSRIs의 치료 효능에 기여할 수 있습니다."
http://www.neuron.org/ 및 http://www.cell.com/