研究帮助知道疟原虫如何假装自己由免疫系统避免检测

科学家有在知道疟原虫疟原虫 falciparum 如何的进步假装自己由免疫系统避免检测。 发现可能导致新的药物，大多数的发展每年导致超过 300 百万深刻病症和至少一百万死亡的疾病的在发展中国家。

单个感染疟疾不可能开发一个有效免疫反应，因为导致这个疾病的寄生生物是乔装重要资料。 在其寿命中， P. falciparum 连续更改叫作 PfEMP1 的蛋白质的版本它在被传染的细胞表面存款。 当免疫系统了解认可蛋白质并且开始制造抗体它的时候，寄生生物换成蛋白质的另一份表单和捉迷藏起始时间比赛。

在一个新的阿伦牧牛业者和布伦丹导致的研究、科学家 Crabb，霍华德・休斯医疗学院 (HHMI)国际研究学者中在医学研究瓦尔特和 Eliza 霍尔学院对墨尔本，澳大利亚，开始检验假设 P. falciparum 使用沉默的基因屏蔽其存在。 他们的发现在 2005年 4月 8日，日记帐细胞的问题被发布。 这个研究在 Clayton、澳大利亚、墨尔本大学和 Institut Pasteur 也涉及从蒙纳许大学的研究员在巴黎。

从 20 世纪 90 年代中期，研究员知道叫作 var 的基因系列输入 PfEMP1。 当寄生生物的染色体包含至少 50 个 var 基因时，只有一个在指定时候表示，提升 PfEMP1 蛋白质的一个唯一版本。 在传染中，表达式从一个 var 基因转换到另一个 - 直到现在，科学家未了解的现象。

研究员说那戏弄 var 基因是被切换的开/关的结构可能导致新颖的药物的发展疟疾的。 “如果您可能制定出造成寄生生物方式接通所有 var 基因，然后这个身体会看到 var 基因的所有差异，并且免疫系统能控制传染”，牧牛业者说。

要估计包含一个特殊 var 基因的脱氧核糖核酸的区域是否是活跃或静音的，科学家评定他们在 var 附近人工地插入在寄生生物的人口基因的表达式。 这个介绍的基因输入了对药物的阻力。 当研究员显示了寄生生物在该药物，他们发现基因沉默的确在工作。 在有些寄生生物，脱氧核糖核酸区域是活跃的，并且寄生生物显示了对这种药物的阻力。 在其他寄生生物，这个区域未被抄录，并且这种药物顺利地阻拦了被认为阻拦的生物化学的回应。

在检查在静音和有效的 var 基因附近的地区以后，研究员查找了区别就象脱氧核糖核酸被包装的--某些脱氧核糖核酸那么紧密地包裹了与它停止是可访问的为副本的蛋白质。 查找的这牵连了称静音信息管理者的蛋白质 2 (SIR2)，在沉默在酵母的基因已经知道扮演一个角色通过修改基因包装。

要检查 SIR2 的潜在的作用在沉默 var 基因，科学家创建缺乏该蛋白质的一个发挥作用的基因的寄生生物。 他们发现基因修改过的寄生生物比与正常 SIR2 的寄生生物表示 var 基因的一个更加了不起的编号。

“沉默通过包装脱氧核糖核酸到一份严密的表单和防止它发生表示。 紧紧包装介入 SIR2”，说牧牛业者。 “这个问题然后是那些基因之一如何被切换”。

研究员知道，在有些有机体，基因管理规定指明不仅由脱氧核糖核酸顺序和这个方式折叠顺序，而且由实际位置。 在这些情况下，基因表达式位于这个中坚力量的边缘介入基因的移动到某些可访问的隔间。 他们想知道核隔间是否在 var 基因启动开始了活动。

使用称萤光在原处杂交的技术 (FISH)，使用萤光被标记的探测特定为脱氧核糖核酸的特殊部分，调查员衡量 var 基因的位置在断断续续的状态并且发现他们的直觉是正确的。

“那里的确看来是允许基因表达发生的分离核隔间”，说 Crabb。 “每常常，其中一个基因搬入正确的地点并且获得激活”。

由于一些 var 基因在彼此附近位于， Cowman 说，有时超过一个 var 基因同时搬入隔间。 因为这不导致多个 var 基因同时表达式，它建议有必须找到管理规定的其他等级，在科学家能希望创建新的药物前。

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