研究幫助知道瘧原蟲如何假裝自己由免疫系統避免檢測

科學家有在知道瘧原蟲瘧原蟲 falciparum 如何的進步假裝自己由免疫系統避免檢測。 發現可能導致新的藥物，大多數的發展每年導致超過 300 百萬深刻病症和至少一百萬死亡的疾病的在發展中國家。

單個感染瘧疾不可能開發一個有效免疫反應，因為導致這個疾病的寄生生物是喬裝重要資料。 在其壽命中， P. falciparum 連續更改叫作 PfEMP1 的蛋白質的版本它在被傳染的細胞表面存款。 當免疫系統瞭解認可蛋白質并且開始製造抗體它的時候，寄生生物換成蛋白質的另一份表單和捉迷藏起始時間比賽。

在一個新的阿倫牧牛業者和布倫丹導致的研究、科學家 Crabb，霍華德・休斯醫療學院 (HHMI)國際研究學者中在醫學研究瓦爾特和 Eliza 霍爾學院對墨爾本，澳大利亞，開始檢驗假設 P. falciparum 使用沉默的基因屏蔽其存在。 他們的發現在 2005年 4月 8日，日記帳細胞的問題被發布。 這個研究在 Clayton、澳大利亞、墨爾本大學和 Institut Pasteur 也涉及從蒙納許大學的研究員在巴黎。

從 20 世紀 90 年代中期，研究員知道叫作 var 的基因系列輸入 PfEMP1。 當寄生生物的染色體包含至少 50 個 var 基因時，只有一个在指定時候表示，提升 PfEMP1 蛋白質的一個唯一版本。 在傳染中，表達式從一個 var 基因轉換到另一個 - 直到現在，科學家未瞭解的現象。

研究員說那戲弄 var 基因是被切換的開/關的結構可能導致新穎的藥物的發展瘧疾的。 「如果您可能制定出造成寄生生物方式接通所有 var 基因，然後這個身體會看到 var 基因的所有差異，并且免疫系統能控制傳染」，牧牛業者說。

要估計包含一個特殊 var 基因的脫氧核糖核酸的區域是否是活躍或靜音的，科學家評定他們在 var 附近人工地插入在寄生生物的人口基因的表達式。 這個介紹的基因輸入了對藥物的阻力。 當研究員顯示了寄生生物在該藥物，他們發現基因沉默的確在工作。 在有些寄生生物，脫氧核糖核酸區域是活躍的，并且寄生生物顯示了對這種藥物的阻力。 在其他寄生生物，這個區域未被抄錄，并且這種藥物順利地阻攔了被認為阻攔的生物化學的回應。

在檢查在靜音和有效的 var 基因附近的地區以後，研究員查找了區別就像脫氧核糖核酸被包裝的--某些脫氧核糖核酸那麼緊密地包裹了與它停止是可訪問的為副本的蛋白質。 查找的這牽連了稱靜音信息管理者的蛋白質 2 (SIR2)，在沉默在酵母的基因已經知道扮演一個角色通過修改基因包裝。

要檢查 SIR2 的潛在的作用在沉默 var 基因，科學家創建缺乏該蛋白質的一個發揮作用的基因的寄生生物。 他們發現基因修改過的寄生生物比與正常 SIR2 的寄生生物表示 var 基因的一個更加了不起的編號。

「沉默通過包裝脫氧核糖核酸到一份嚴密的表單和防止它發生表示。 緊緊包裝介入 SIR2」，說牧牛業者。 「這個問題然後是那些基因之一如何被切換」。

研究員知道，在有些有機體，基因管理規定指明不僅由脫氧核糖核酸順序和這個方式摺疊順序，而且由實際位置。 在這些情況下，基因表達式位於這個中堅力量的邊緣介入基因的移動到某些可訪問的隔間。 他們想知道核隔間是否在 var 基因啟動開始了活動。

使用稱螢光在原處雜交的技術 (FISH)，使用螢光被標記的探測特定為脫氧核糖核酸的特殊部分，調查員衡量 var 基因的位置在斷斷續續的狀態并且發現他們的直覺是正確的。

「那裡的確看來是允許基因表達發生的分離核隔間」，說 Crabb。 「每常常，其中一個基因搬入正確的地點并且獲得激活」。

由於一些 var 基因在彼此附近位於， Cowman 說，有時超過一個 var 基因同時搬入隔間。 因為這不導致多個 var 基因同時表達式，它建議有必須找到管理規定的其他等級，在科學家能希望創建新的藥物前。

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