研究人员揭示了阿尔茨海默氏病引起的脑细胞损害

研究人员在俄勒冈卫生科学大学的神经科学研究所（NSI）阐明阿尔茨海默氏病引起的脑细胞损害。

研究人员希望能获得一个更好地了解疾病的细胞的影响，进展可以对发展中国家的治疗。这项研究报告在当前版本的阿尔茨海默氏病的IOS出版商出版的期刊，。

疾病的细胞功能和扰乱思考和记忆的方法，阿尔茨海默氏症的认知和行为的影响患者可以清楚地目睹，没有被很好地理解。进行这项研究，NSI的科学家和他们的合作者已经证明，有关的蛋白质被称为突触蛋白在脑细胞通讯，，如何减少阿尔茨海默氏症患者的大脑相比，在相同年龄段的人的健康大脑时。

“更重要的是，我们发现，在阿尔茨海默氏症患者的大脑额叶皮层的突触蛋白水平的下降，比在大脑的其他部分更为严重的神经科学家P. Hemachandra雷迪博士，解释说：”研究所及第一和相应的论文的作者。 “由于额叶皮层是推理，规划，和抽象思维等重要大脑功能 - 阿尔茨海默氏症的影响 - ，这一发现会出现很大此外，我们注意到，突触蛋白质水平分别在患者的大脑甚至更低，在阿尔茨海默氏症的早期阶段，这告诉我们，这些重要的蛋白质的损失发生在疾病过程的早期。“

突触蛋白减少的一个可能的原因是线粒体功能障碍，在阿尔茨海默氏症的发生记录。研究人员认为，它可能在阿尔茨海默氏症的神经元，有缺陷的线粒体可能无法移动有效，可能无法提供适当水平三磷酸腺苷（ATP）的。 ATP是一种重要的细胞化学，债券在正常的神经沟通的神经末梢。神经末梢的细胞ATP水平低可能导致突触和突触功能的损失，并可能最终导致AD患者的认知能力下降。

为了进行这项研究，雷迪和他的同事研究了36个大脑标本，从死者的阿尔茨海默氏症患者和死者非阿尔茨海默氏症的成年人。科学家们专门测量蛋白质，在蜂窝移动通信的一部分。细胞通过称为突触的连接沟通。在这些突触传递从细胞到细胞的微小的电脉冲。这个过程还涉及到多种蛋白质扮演各种角色之前，以下这些细胞传输。这些蛋白质被称为突触前和突触后蛋白。正在研究的七个蛋白质，数据分析显示，突触前蛋白称为突触和RAB 3A，突触后蛋白，称为synaptopodin减少阿尔茨海默氏症患者的大脑最。

“这项研究有助于说明的是，减少突触蛋白是阿尔茨海默氏症的疾病，可能产生的影响的大脑最重要的功能之一的早期和重要的影响 - 沟通，”雷迪。 “此外，我们现在知道，这些变化正在发生什么似乎是受影响最严重的疾病的蛋白质得多。”

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