Nesten alle har vært smittet med Epstein-Barr virus (EBV), et medlem av herpes familien og en av de mest vanlige menneskelige virus.
Symptomer på første infeksjonen varierer fra et typisk mild barndom sykdom med feber og sår hals til mononukleose i tenåringer eller voksne.
Etter den første infeksjonen, legger viruset inn i cellene i immunsystemet som kalles B-celler, hvor det fortsatt for livet, for det meste sovende, med sporadiske anfall av reaktivering og replikering.
Opprettholde EBV infeksjon i et latent eller en rolig tilstand avhenger først og fremst kraften av en annen type immunceller som kalles T-celler. T-celler spiller en viktig rolle i å holde immunforsvaret fungerer.
På grunn av sin innblanding med immunforsvaret og fremme visse antistoffer, har EBV vært innblandet i systemisk lupus erythematosus (SLE), ofte referert til som lupus.
Lupus er en kronisk, potensielt ødeleggende autoimmun sykdom som oftere rammer kvinner og er også mer vanlig i afrikanske amerikanere. Selv om den konkrete årsaken til lupus er ennå ikke kjent, både genetiske og miljømessige utløsere er sannsynlig å være involvert.
For å avgjøre om det er en sammenheng mellom Epstein-Barr virus og lupus, sammenlignet forskere i Nord-og Sør Carolina forekomsten av EBV-antistoffer i blodprøver fra lupus pasienter med de fra friske kontrollpersoner.
Publisert i april 2005 utgaven av Arthritis & Revmatisme , resultatene av National Institute of Environmental Health Sciences (NIEHS) studie viser en sterk sammenslutning av EBV-IgA antistoffer med lupus i afrikanske amerikanere. I tillegg kaster sine funn nytt lys over variasjon i en T-celle respons gen som kan påvirke immunrespons til EBV blant lupus pasienter.
Deltakere i Carolina Lupus studien inkluderte 230 pasienter som nylig diagnostisert med lupus. Spenner vidt i alder, var de fagene 90 prosent kvinner og 60 prosent afro-amerikansk. Matchet for alder og kjønn, ble kontroller rekruttert fra stat førerkort registre. 30 prosent av de registrerte kontrollene ble African-American, som reflekterer den rasemessige fordeling av geografiske studieområdet. Blodprøver og medisinske poster ble oppnådd for alle deltakerne.
Blant både lupus pasienter og kontroller, hadde afro-amerikanere en høyere prevalens av EBV-IgG antistoffer - den avslørende tegn på å ha en historie med EBV infeksjon - enn hvite individer. Men et annet antistoff, EBV-IgA, sett med gjenta eller reaktivert EBV infeksjon, var også mer vanlig i afrikanske amerikanere med lupus. EBV-IgA ble funnet i 66 prosent av afro-amerikanske pasienter, og beregnes å øke oddsen for lupus ved 5-6 fold. Blant hvite lupus pasienter var EBV-IgA forening beskjeden, men økte betydelig med alderen. Foreningen har også dukket sterkere i eldre afroamerikanere enn yngre pasienter.