在芝加哥大學的研究人員發現，最近發現的SUMO化已知的生物過程-到現在為止，被認為是活躍僅在細胞核-細胞表面的附近還發生在它規定至少有一個和可能多種蛋白質，提供了一個發展新的藥物的新目標。
這一發現，在2005年4月8日的Cell雜誌上發表，回答問題，可以追溯到20世紀 50年代：如何細胞控制鉀離子穿過細胞膜的背景運動？這個過程是很重要的，因為腦，心臟和骨骼肌中的鉀離子流決定是否“興奮的”細胞“火”，發出神經衝動，成為思想，心跳和籃球扣籃。
“研究報告的作者史蒂芬戈爾茨坦博士，哲學博士，教授和兒科主席和說：”我們發現，一點點的研究過程中，所謂的SUMO化，以前與核蛋白質有關，是積極和必要在細胞膜外的核的，在芝加哥大學分子小兒科學研究所的主任。 “這書的細胞如何控制離子通道的功能：增加了一個新的篇章。可逆的肽鍵”
在人體的每一個細胞的離子通道。他們嚴格控制通過細胞膜屏障，在單元格的內容持有隧道，分離的細胞從外界。離子通道允許，如鉀，鈉和鈣離子流和等是在生物學的許多基本過程的關鍵調節因子。
“離子是細胞世界貨幣”，戈爾茨坦解釋。 “細胞收集了一些離子，其他人，他們放電。離子存儲，花，並交換。”
“蜂窩償付能力”，他補充說，“是生活的刺激的反應能力，是所有關於每個細胞內外的離子之間的平衡。發放或突發性的漸進的離子通過離子通道湧入是對於那些基礎細胞活動，使我們的思想，景點，口味，聲音和我們的移動能力。“
“因此，”他補充說，“細胞控制這些動作我們仔細觀看我們的財政狀況，這是為什麼那麼我們來照顧我們的病人”的目標一種或另一種離子通道的最有力的中介。“
Goldstein的研究小組發現作為背景（或洩漏）於 1995年，在1996年在果蠅在酵母細胞中的鉀離子通道的離子通道的類型。雖然在20世紀 50年代，當人們認識到控制激發神經鉀洩漏，洩漏原因，以前沒有被理解。
這個渠道，K2P1，產生了良好的興奮處理的第一個克隆人，戈爾茨坦說，但沒有人能夠了解它，因為它似乎總是被靜音。 “這阻礙了很多人。”
問題是，一些隱藏的機制是沉默的通道，堵塞的管道，但沒有已知的方法似乎航道整治涉及。
Goldstein和他的同事們開始懷疑 SUMO化[蘇慕E -停工順]。在這個過程中，這種酶重視到另一種蛋白質稱為 SUMO的小肽（小泛素樣修飾蛋白）。 SUMO的改變第二個蛋白質的功能如何的存在。
Goldstein的研究小組首次證明相撲結合酶是豐富的，只是裡面的細胞表面，在細胞膜。他們下一個顯示添加的SUMO K2P1通道的一個特定部分，並當發生這種情況的渠道是完全沉默。當不同的酶刪除相撲標籤，然而，離子開始出現流通過的通道。
了解SUMO修飾作用，允許團隊研究首次K2P1通道。休息時打開通道，研究人員發現，相撲標籤時關閉連接。當它被關閉，鉀離子在細胞內建立。當他們到達一個閾值水平，是致敏的細胞活動，如傳輸神經衝動。
SUMO化最近已被確認為細胞活動的一個重要機制，但到現在為止的60或使已知的目標是主要的核蛋白質，主要參與基因轉錄。 “調查結果擴大 SUMO相關生物活性的影響，”戈爾茨坦說，“一個偉大的和令人興奮的的驚喜。”
還有一個很好的協議，我們並不了解這個系統，他說，“但現在我們知道去哪裡找，因此，我們必須去那裡。SUMO化很可能對其他的離子通道，尚未揭示其功能行為因為他們喜歡 K2P1沉默。“
其他膜蛋白生物學的關鍵，如運輸和激素受體，也可能是控制相撲的結合位點，因為是在這些蛋白質中，雖然尚未得到證實操作。
“細胞是在講究規範的方式在其邊境活動，”戈爾茨坦說。 “我們的工作表明，如何SUMO化控制在細胞表面和提示的一個重要過程，它可能會影響他人。”
額外的作者包括共同第一作者Sindhu拉詹和Leigh廠，以及邁克爾拉賓和瑪格麗特巴特勒，在芝加哥大學分子兒科科學研究所。 “我的球隊感到驕傲，”戈爾茨坦強調。 “他們是顯著的合作者，非常敬業，只是普通的智能。”
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