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研究者は腫瘍が自身の成長をサポートするメカニズムを検出します

Published on April 11, 2005 at 3:56 PM · No Comments

ブレーメンの大学の人類遺伝学のための中心からの研究者は理解の腫瘍の成長で重要な一歩前進をしました。

病理学のアメリカジャーナルの最近の問題では、ブレーメンの研究者は 「高い移動性のグループ蛋白質 B1」と呼出される信号を送る分子の彼らの調査結果を報告します (HMGB1)。 従って腫瘍のセル HMGB1 蛋白質によって送られるシグナルが酸素を腫瘍に供給する血管の発生を誘導するので、腫瘍の成長を促進します。

腫瘍は寄生虫のように育つホストの有機体とは関係なく存続できません。 正常なセル、腫瘍のセルと同類存続および拡散のための酸素そして栄養素の十分な供給を必要として下さい。 腫瘍は通常直径の 1 つ - 2 つの mm を十分に周囲の毛管によって供給されるために超過しません。 それにもかかわらず、メカニズムはありまこれらの限定を克服するように腫瘍がします: 彼らは angiogenetic シグナル、酸素および必要な栄養素をそれに与えるために腫瘍に近位新しい毛管の発生を誘導するすなわち分子を送信します。

サイズの限定を克服するのに腫瘍によって使用される特に精製された作戦がブレーメンの大学の人間の遺伝学者によって Jörn Bullerdiek 先頭に立たれる科学者のチームによって今検出されてしまいました。 作戦は、酸素の欠乏に、セルの死によって特徴付けられるよる腫瘍の領域から開始します。 HMGB1 は腫瘍に育つために毛管を呼出す危険シグナルとしてこれらの necrotic セルおよびサーブから解放されます。 従って、腫瘍のデッドセルは育つ機能をサポートします。

HMGB1 はまた今目指す治療上のアプローチのためのターゲットとして考慮され腫瘍の管の供給を減らします。 、例えば抗体による angiogenetic シグナルの妨害は、腫瘍の腫瘍のセル成長そして広がりを減らすことができます。

http://www.uni-bremen.de/