Een proteïne die cholesterolniveaus ook in het lichaam regelt is de oorzaak van het handhaven van een gezond evenwicht tussen vette opslag en het vette branden, volgens een Zuidwestelijke studie van het Medische Centrum UT die tot nieuwe drugdoelstellingen in de bestrijding van zwaarlijvigheid kan leiden.
In dieren en mensen, riep een proteïne lever X receptor, of LXR, de niveaus van de betekenissencholesterol. Wanneer deze receptoren toenemende hoeveelheden cholesterol ontdekken, activeren zij genen en een reeks biochemische reacties die dieet-afgeleide cholesterol uit het lichaam verwijderen.
De cholesterol-regelende rol van LXRs wordt goed begrepen, maar tot nu toe, was hun rol in het regelen van vette niveaus onduidelijk.
In hun recente studie, vonden de Zuidwestelijke onderzoekers UT die dat de „knockout“ muizen genetisch worden gebouwd om het gen voor LXR niet te hebben geen vet konden opslaan en niet zwaarlijvig werden toen zij een dieet van de westelijk-Stijl hoog in zowel vet als cholesterol werden gevoed. Nochtans, de knockoutmuizen slechts vet konden voedden vet opslaan.
hoog - de vette diëten bevatten zowel typisch vet als cholesterol, maar deze studie toont aan dat het de cholesterolcomponent van een high-fat dieet dat eigenlijk het normale vet-opslagprocédé in het lichaam teweegbrengt, zei Dr. David Mangelsdorf, professor van farmacologie en biochemie bij Zuidwestelijke en hogere auteur UT van de studie is.
„Onze studies suggereren een dubbele rol voor LXRs,“ zei Dr. Mangelsdorf, een onderzoeker in het Howard Hughes Medical Institute bij Zuidwestelijke UT. „Niet alleen deze receptorenbetekenis en om de accumulatie van dieetcholesterol te beperken, maar hun activering door cholesterol wordt vereist om een belangrijk vet-opslaat proces in werking te stellen.“
Het onderzoek verschijnt in de kwestie van April van het Metabolisme van de dagboekCel.
Omdat de knockoutmuizen geen bovenmatige dieetcholesterol kunnen verwijderen, ontwikkelen de dieren niveaus uiterst met hoog cholesterolgehalte.
Verrassend, vonden de onderzoekers dat de opbouw van cholesterol in de knockoutmuizen eigenlijk een vet-brandt proces, het vinden activeert die meer bewijs van de rolLXR spelen in het regelen van het evenwicht tussen het vette branden en vette opslag leverde.
„In de dieren die LXR niet hebben, niet alleen kunnen zij vet niet opslaan, maar hun cholesterolconcentraties bouwen op bovenmatige niveaus, dat op de een of andere manier de dieren drijft om vet te branden,“ zeiden Dr. Mangelsdorf, dat de Stoel van Doris en van Bryan Wildenthal Distinguished in Medische Wetenschap houdt. „Er is één of ander op cholesterol betrekking hebbend signaal dat de lever stuurt dat vet-brandt om te gebeuren, en vergunningen die dat het signaal het grote geheim aan het licht brengen is wij proberen daarna op te lossen, wat therapeutische toepassingen kan hebben.“
Een beter inzicht in het cholesterol-gedreven, vet-brandt signaal kan tot drugs leiden die het signaal controleren en de bevoegdheid van het lichaam opvoeren om ongewenst vet te branden in plaats van het opslaan van het, zei Dr. Mangelsdorf. Het onderzoek kan ook in de ontwikkeling van op cholesterol betrekking hebbende drugs helpen. De Hoge niveaus van lipoproteins met geringe dichtheid, of de „slechte“ cholesterol, in mensen zijn een belangrijke risicofactor voor hartkwaal, hartaanval en slag omdat het tot de opbouw van plaque bijdraagt die de muren van slagaders belemmert.
De Vorige studies hebben aan een eiwit geroepen SREBP-1c als primaire component in de biochemische weg gericht die vet metabolisme regelt. Wanneer een dier een maaltijdrijken in voedingsmiddelen eet, gaan de insulineniveaus in zijn lichaam uit. De Insuline signaleert aan de SREBP-1c proteïne om verdere componenten van de weg te activeren, die het lichaam toestaan om inkomende voedingsmiddelen als vet op te slaan.