Ein Protein, das Cholesterinspiegel im Gehäuse auch regelt, ist für das Beibehalten eines gesunden Ausgleichs zwischen fetter Speicherung und fettem Burning, entsprechend einer Südwestlichen Gesundheitszentrumstudie UT verantwortlich, die möglicherweise zu neue Drogenziele im Kampf gegen Korpulenz führt.
In den Tieren und in den Menschen rief ein Protein den Empfänger der Leber X oder LXR, Richtungscholesterinspiegel. Wenn diese Empfänger steigende Mengen Cholesterin entdecken, aktivieren sie Gene und eine Reihe biochemische Reaktionen, die Diät-berechnetes Cholesterin vom Gehäuse löschen.
Die Cholesterin-regelnde Rolle von LXRs wird gut verstanden, aber bis jetzt, war ihre Rolle in regelnden Fettstufen unklar.
In ihrer neuen Studie fanden Südwestliche Forscher UT, dass „die knockout“ Mäuse, die genetisch ausgeführt wurden, um das Gen für LXR zu ermangeln, Fett nicht speichern konnten und nicht beleibt wurden, als sie eine Diät Nach westlichem Vorbild hoch im Fett und im Cholesterin geführt wurden. Jedoch führten knockout Mäuse nur fettes in der Lage waren, Fett zu speichern.
fettreiche Diäten enthalten gewöhnlich Fett und Cholesterin, aber diese Studie zeigt, dass es das Cholesterinbauteil einer fettreichen Diät, die wirklich den normalen Fettspeicherung Prozess im Gehäuse startet, sagte Dr. David Mangelsdorf, Professor von Pharmakologie und von Biochemie an Südwestlichem und älterem Autor UT der Studie ist.
„Unsere Studien schlagen eine Doppelrolle für LXRs vor,“ sagte Dr. Mangelsdorf, ein Forscher im Howard Hughes Medical Institute an Südwestlichem UT. „Tun Nicht nur Richtung dieser Empfänger und die Aufspeicherung des diätetischen Cholesterins zu begrenzen, aber ihre Aktivierung durch Cholesterin wird gefordert, um einen bedeutenden fett-speichernden Prozess zu initialisieren.“
Die Forschung erscheint im April-Punkt des Zapfen Zellstoffwechsels.
Weil die knockout Mäuse überschüssiges diätetisches Cholesterin nicht löschen können, entwickeln die Tiere extrem cholesterinreiche Stufen.
Überraschend fanden die Forscher, dass die Ansammlung des Cholesterins in den knockout Mäusen wirklich einen fett-brennenden Prozess aktiviert, finden das, das mehr Beweis der Rolle LXR bereitgestellt wurde, spielt, wenn sie den Ausgleich zwischen Fett Burning und fetter Speicherung regelten.
„In den Tieren, die LXR, können Sie nicht nur sie nicht ermangeln, speichern Fett, aber ihre Cholesterinkonzentrationsgestalt zu den übermäßigen Stufen, die irgendwie die Tiere treibt, um Fett zu brennen,“ sagte Dr. Mangelsdorf, der den Unterschiedenen Stuhl Doris und Bryan Wildenthal in der Heilkunde anhält. „Es gibt irgendein Cholesterin-bedingtes Signal, dass die Leber aussendet, dass, um zu geschehen die fett-brennende feststellende Erlaubnis und, dass Signal das große Geheimnis wir ist, versucht, als Nächstes zu lösen, die möglicherweise hat therapeutische Anwendungen.“
Ein besseres Verständnis des Cholesterin-gesteuerten, fett-brennenden Signals führt möglicherweise zu Drogen, die das Signal steuern und die Fähigkeit des Gehäuses aufladen, unerwünschtes Fett zu brennen, anstatt, es zu speichern, Dr. Mangelsdorf sagte. Die Forschung auch hilft möglicherweise in der Entwicklung von Cholesterin-bedingten Drogen. Hohe Stufen von Lipoprotein niedrigen Dichten oder „falsches“ Cholesterin, in den Menschen ist ein Hauptrisikofaktor für Innere Krankheit, Herzinfarkt und Vektor, weil er zur Ansammlung der Plakette beiträgt, die die Wände von Arterien verstopft.
Vorhergehende Studien haben auf ein Protein gezeigt, das SREBP-1c als der Hauptbestandteil in der biochemischen Bahn genannt wird, die Fettstoffwechsel regelt. Wenn ein Tier Reiche einer Mahlzeit in den Nährstoffen isst, steigen Insulinstufen in seinem Gehäuse. Insulin signalisiert zum SREBP-1c Protein, um nachfolgende Bauteile der Bahn zu aktivieren und erlaubt dem Gehäuse, ankommende Nährstoffe als Fett zu speichern.