ボディのコレステロール値をまた調整する蛋白質は肥満に対する戦いの新しい薬剤ターゲットの原因となるかもしれない UT の南西医療センターの調査に従って脂肪質の記憶と脂肪質の焼却間の健全なバランスを維持するために責任があります。
動物および人間では、蛋白質はレバー X 受容器、か LXR の感覚のコレステロール値を呼出しました。 これらの受容器がコレステロールの上昇量を検出するとき、ボディから食事療法得られたコレステロールを取除く一連の生化学的な反作用および遺伝子がによって作動します。
LXRs のコレステロール調整の役割はよく理解されますが、今まで、調整の脂肪レベルに於いての役割は明白でなかったです。
彼らの最近の調査では、 UT の南西研究者は脂肪およびコレステロール両方の西部式の食事療法を高く入れられたときに LXR のための遺伝子に欠けるために遺伝的に設計された 「knockout」マウスが脂肪を保存できなかったし、肥満にならなかったことが分りました。 ただし、 knockout マウスは脂肪質だけをできました脂肪を保存入れました。
高脂肪の食事療法は普通脂肪およびコレステロールを両方含んでいますが、それが実際にボディの正常な脂肪質記憶プロセスを誘発する高脂肪の食事療法のコレステロールのコンポーネント、言ったデイヴィッド Mangelsdorf、先生を調査の UT の南西および年長の著者の薬理学そして生物化学の教授であることをこの調査は示します。
「私達の調査 LXRs のための二重役割を提案します」、は先生を言いました Mangelsdorf、南西 UT のハワード・ヒューズの医学の協会の調査官。 「これらの受容器の感覚しかし、食餌療法のコレステロールの蓄積を限定して下さい、主要な脂肪質保存プロセスを始めるためにしかしコレステロールによるアクティブ化は必要となります」。
研究はジャーナルセル新陳代謝の 4 月問題で現われます。
knockout マウスが余分な食餌療法のコレステロールを取除くことができないので動物は非常にコレストロールが高いレベルを開発します。
意外にも、研究者は脂肪質焼き付けるプロセスが knockout マウスのコレステロールの集結によってが実際に作動することが、分りま脂肪焼却と脂肪質の記憶間のバランスの調整で役割 LXR のより多くの証拠提供されたそれ遊びます見つけます。
「LXR に欠けている動物しか保存しません脂肪をできないで下さい、しかし脂肪を焼き付けるためにどうかして動物を運転する余分なレベルへのコレステロールの集中の造りは」医学の Doris および Bryan の Wildenthal によって区別される椅子を保持する先生を言いました Mangelsdorf。 「起こるために脂肪質焼き付けシグナルが大きいミステリー私達であること覆いを取る」。治療上のアプリケーションがあるかもしれない割り当てが次に解決することを試みていることレバーが送信するというコレステロール関連のシグナルがあります
コレステロール主導、脂肪質焼き付けるシグナルのよりよい理解はシグナルを制御し、それを保存するかわりに不必要な脂肪を焼き付けるボディの機能を後押しする薬剤に Mangelsdorf 先生言いました導くかもしれません。 研究はまたコレステロール関連の薬剤の開発を援助するかもしれません。 動脈の壁を詰らせるプラクの集結に貢献するので低密度脂蛋白質のハイレベル、か人間の 「悪い」コレステロールは、心臓病、心臓発作および打撃のための主要な危険率です。
前の調査は脂肪質の新陳代謝を調整する生化学プロセスの一次コンポーネントとして SREBP-1c と呼出される蛋白質を指しました。 動物が栄養素の食事の金持ちを食べるとき、ボディのインシュリンのレベルは上がります。 インシュリンは SREBP-1c 蛋白質にパスのそれに続くコンポーネントを作動するために信号を送りま脂肪として入力栄養素を保存することをボディを許可します。