睡眠と覚醒を司る脳の回路の型破りな配線は、不眠症の有病率を説明するかもしれない

睡眠と覚醒を司る脳の回路の型破りな配線は、4月号に発表された新たな仕事によると、不眠症の有病率と肥満と条件の関連を説明するかもしれない細胞の代謝 。眠りに落ちるまたは睡眠維持するために慢性的な無力によって特徴付けられる、不眠症は8点アメリカ人で1つに影響を与えると推定される。

その独創的な配線と干渉するための方法を見つけることによって、科学者が不眠症のための新しい治療法に進めるかもしれない、研究者は言った。この脳のシステムの自然変動も外乱をスリープ状態にする彼らの感受性の人々の間の相違を説明するかもしれない。

覚醒と食欲の両方で重要な役割を持っている- -不足信号から"ノイズ"をフィルタするために最も神経細胞の能力を、タマスHorvathがとの暁-ビングガオ報告された研究者は、いわゆるオレキシンニューロンは、ことがわかったイェール大学医学部を 。神経細胞はまた、急速にそのような絶食などのストレスに応答して、さらに興奮になって、自分自身を再編成、それらのデータが見つかりました。

"ほとんどのニューロンの細胞体は、フィルタとして機能する、"ノイズを排除し、適切な応答を生成する信号の多数によってソート、Horvathが言った。 "対照的に、それはオレキシンニューロンの基本的な配線は、ノイズが主要な信号になるためにできることが表示されます。"

肥満が大流行に達しているとして、不眠や睡眠不足の発生率も上昇している。この明らかな不眠症抗肥満関連の研究では、2つの間に因果関係を示唆しているが、根本的なメカニズムは不明推移している。オレキシン神経細胞の新たな知見がいくつかの可能な手がかりを提供し、Horvathが言った。

ナルコレプシーを勉強しながら科学者は、深い眠りの突然の発作でマークの条件をオレキシンニューロンを発見した。ナルコレプシーは、一般的にオレキシン神経細胞の不足または誤動作に起因しています。ニューロンはまた、食欲、食物摂取の制御のための重要な活動を誘発する。まだ覚醒と食欲の脳細胞の役割の統合は、主に未踏のまま、Horvathが言った。

脳スライスおよびマウスの一連の実験では、研究者は、他の脳細胞のフィルタとして機能する細胞体を、オレキシンの入力の組織と安定性を検討した。彼らはオレキシンニューロンは興奮性電流がそれらをフィルタリングするために最小発育阻止入力して神経細胞体上のコントロールを発揮する"非正統的な"組織を持っていることがわかった。

一晩絶食はより多くの興奮性入力の形成を促進した。それらの新しい入力が再給により逆に、彼らは、現行の条件にオレキシンシステムの極端な可塑性の指標を報告した。

その感度と適応性は、身体の自然なアラーム、外部の合図に応答して、眠りから目覚める一つとして神経細胞の役割を考えると、理にかなっている、Horvathが言った。ただし、システムの構造も、おそらく、肥満の上昇に対応して睡眠障害の有病率を説明し、可能性があります。

"進化論的な意味では、小さな刺激に対するオレキシン系の応答が生存のために必要だった"と彼は言った。 "しかし、今日の慢性的にストレスの多い環境では、回路はまた、不眠症、肥満など、関連する代謝障害の根本的原因である可能性があります。"

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