Wissenschaftler haben die Vorrichtung entdeckt, die Zellen T-irgendein CD4 aktiviert -- das Hauptziel von HIV -- zu das Virus vereiteln. Die Entdeckung, berichtet am 13. April in der Webfassung der Natur, konnte die Klappe zu einer völlig neuen Strategie für das Verhindern der Verbreitung der HIV-Infektion in den Zellen des Gehäuses, nach Ansicht des älteren Autors der Studie, Gladstone-Instituts der Virologie und Immunologie-Direktors Warner C. Greene, MD, Doktor öffnen.
Die Forscher, geführt von Ya-Lin Chiu, Doktor, ein promovierter wissenschaftlicher Mitarbeiter im Greene-Labor, nachgeforscht, warum stillstehend, nondividing Zellen T-CD4 für die HIV-Infektion, während sie aktiviert werden und Zellen T-CD4 teilen, sind nicht undurchdringlich sind. Das Team entdeckte, dass ein starker Antivirenfaktor, der APOBEC3G (A3G) genannt wird die Taste ist.
Das Team, arbeitend in der Zellkultur, gefunden, dass A3G in zwei unterschiedlich-groß Formen existiert -- ein kleines Formular, das aktiv das Virus abstößt und ein großes Formular, das gegen es vollständig unwirksam ist. Außerdem entdeckten sie nur das kleine Formular, wenn sie Zellen T-CD4, in denen HIV wachsen nicht kann, und nur das große stillstanden, Formular in aktivierten Zellen T-CD4, in denen das Virus effizient Verwüstung wächst und anrichtet. Sie zeigten weiter das, das Produktion des kleinen blockiert, aktiven Formulars von A3G, im Stillstehen Zellen von T-CD4, waren genügend, diese normalerweise beständigen stillstehenden Zellen in hohem Grade anfällig zu machen gegen HIV-Infektion.
„Bis jetzt, ist der maßgebliche Glaube dieser HIV gewesen, der die stillstehenden T-Zellen wegen eines einfachen Mangels an irgendeinem wesentlichem Faktor infizieren nicht gekonnt wird, oder Nährstoff,“ sagt Greene, einen Professor der Medizin, Mikrobiologie und Immunologie an University of California, San Francisco. „Diese Studie verschiebt jetzt das Paradigma und zeigt dass, abstoßen T CD4 stillstehend, Zellen aktiv HIV-Infektion durch den Vorgang des kleinen, enzymatisch aktiven Formulars von A3G, das stoppt das Virus in seinen Spuren.“
Zellen T-CD4 sind eine Klasse Lymphozyten oder weiße Blutkörperchen, die Infektion kämpfen, indem sie Immunreaktionen instrumentieren. Sie haben die Fähigkeit, spezifische Antigene zu erkennen -- Fremdkörper, wie Giftstoffe, Bakterien oder Umweltfaktoren -- durch Empfänger auf ihren Oberflächen. Ungefähr 95 Prozent Zellen T-CD4 im Blutstrom existieren in einem Stillstehen, der inaktive Zustand und erwarten das Aussehen ihres spezifischen Antigens. Wenn sie seine Anwesenheit entdecken, entspringen sie in eine Tat -- wachsen und teilend, cytokines (Proteine, die das Immunsystem, um verwendet zwischen Zellen zu kommunizieren), freigebend und und aktivierend zusätzliche T-Zellen einziehend. Die neue Studie zeigt, dass dieser Aktivierungsprozeß das in hohem Grade effektive A3G-Antivirenschild abbaut und diese Zellen in hohem Grade anfällig gegen HIV-Infektion macht.
Greenes Gruppe betrachtet jetzt Methoden, diese Neuerkenntnis therapeutisch zu verwenden. Ein Anflug würde miteinbeziehen, das unwirksame, große Formular von A3G in das schützende, kleine Formular zu konvertieren in aktivierte T-Zellen CD4. In diesem Fall würde das Ziel, kleine Moleküle zu kennzeichnen sein, die die Disassemblierung des großen A3G-Komplexes fördern, der vom Gladstone-Team gezeigt wird, um nicht nur A3G aber auch eine zelluläre RNS und vielleicht andere Hauptrechnerproteine zu enthalten.