科学者は CD4 T 細胞を可能にするメカニズムを検出しました -- HIV の主要なターゲット -- ウイルスを妨害するため。 性質のオンラインバージョンの 4 月 13 日に報告された発見は調査の年長の著者防ぐ、ウイルス学の旅行かばんの協会およびワーナー C. Greene、 MD、 PhD. 免疫学ディレクターに従ってための全く新しい作戦にドアを体細胞の HIV 感染の広がりを、開くことができます。
作動している間休んで、 nondividing CD4 T 細胞が CD4 T 細胞をか分ける HIV 感染に不浸透ないなぜであるか Ya 林 Chiu 著、 PhD 導かれるの研究者調査される Greene の実験室の博士研究員。 チームは APOBEC3G (A3G) と呼出される有効な抗ウィルス性の要因がキーであることを検出しました。
A3G が 2 つの別サイズの形式にあることが分られる細胞培養で働いているチーム -- 実行中にウイルスを撃退する小さい形式、およびそれに対して完全に非効果的である大きい形式。 さらに、それらは HIV が育たない休息の小さい形式だけおよびウイルスが効率的に育ち、破壊をもたらす作動した CD4 T 細胞の大きい検出しました CD4 T 細胞の形式だけ。 それらは更に小さいのの生産、 CD4 T 細胞の休息の A3G の実行中形式を妨げるそれをでしたこれらの普通抵抗力がある休息のセルを HIV 感染に非常に敏感にさせて十分示しました。
「今まで、勝つ確信はですその HIV 必要な要因のずっと簡単な欠乏による休息の T 細胞を感染させなくてまたは栄養素」、サンフランシスコカリフォルニア大学で Greene を、微生物学および免疫学医学部教授言います。 「この調査今休んで CD4 T 細胞が小さいのの処置によって実行中に HIV 感染を撃退することを示す範例を、酵素によってトラックのウイルスを」。は停止する A3G の実行中形式移します、
CD4 T 細胞はリンパ球のクラス、または免疫反応を管弦楽に編曲することによって伝染を戦う白血球です。 それらに特定の抗原を認識する機能があります -- 毒素、細菌または環境要因のような異物、 -- 表面の受容器を通して。 血のストリームの CD4 T 細胞の大体 95% 休息、特定の抗原の出現を待つ作動しない状態にあります。 それらが存在を検出するとき、処置にはねます -- 育ち、分かれ、免疫組織がセルの間で伝えるのに使用する cytokines (蛋白質) を解放し、そして募集し、そして作動します追加 T 細胞を。 新しい調査はこのアクティブ化プロセスがこれらのセルを HIV 感染に非常に敏感にさせる非常に効果的な A3G の抗ウィルス性の盾を分解することを示します。
Greene のグループは今この新しい知識を治療上使用する方法を見ています。 1 つのアプローチは作動した CD4 T 細胞で保護、小さい形式に A3G の非効果的で、大きい形式を変換することを含みます。 この場合、目的は A3G だけまた細胞 RNA および多分他のホスト蛋白質を含むために旅行かばんのチームによって示されている、大きい A3G の複合体の分解を促進する小さい分子を識別することです。