HIV의 주요 대상 - - 바이러스를 저지하기 위해 과학자들은 일부 CD4 T 세포가 활성화 메커니즘을 발견했습니다. 발견은 자연의 온라인 버전 4 월 13 일보고, 연구의 수석 저자에 따르면, 신체의 세포에서 HIV 감염의 확산을 방지하기위한 완전히 새로운 전략에 문을 열 수 바이러스학 및 면역학의 글래드스톤 연구소 감독 워너 C. 그린, MD, 박사.
활성화 동안 CD4 T 세포를 분리, T 세포가 HIV 감염에 불투과성 아르 CD4를 nondividing,하지 쉬고있는 이유를 조사 아 - 린 애기, 박사, 그린 실험실에서 박사 후 동료에 의해 주도 연구. 팀은 APOBEC3G (A3G)라는 강력한 항바이러스 요소가 핵심임을 발견했습니다.
적극적으로 바이러스를 들어갈 소형 폼, 그리고 그것에 대해 완전히 효과는 큰 양식 - 팀, A3G 두 가지 크기의 형태로 존재하는 것을 발견, 세포 배양에서 근무. 또한, 그들은 HIV의 성장에 실패 휴식 CD4 T 세포에서만 소형 폼, 그리고 바이러스가 효율적으로 성장 활성 CD4의 T 세포에서만 큰 양식을 발견하고 혼란을 wreaks. 그들은 더 쉬고있는 CD4 T 세포에 A3G의 작은, 적극적인 형태의 생산을 차단하면 HIV에 감염이 정상적으로 강한 휴식 세포가 매우 취약하기 위해 충분한 것을 보여주었다.
"지금까지 일반적인 믿음이 HIV 몇 가지 필수적인 요소이나 영양의 간단한 부족으로 인한 휴식 T - 세포를 감염 실패했습니다"그린에서 의학, 미생물학과 면역학의 교수 말합니다 캘리포니아 대학, 샌프란 시스코 . "이 연구는 지금 쉬고있는 CD4의 T 세포가 적극적으로 그 트랙에있는 바이러스를 중지 A3G의 작은 효소 활성 형태의 작업을 통해 HIV 감염을 물리칠 것을 보여주는 패러다임 교대."
CD4 T 세포는 lymphocytes의 클래스, 또는 백혈구, 면역 반응을 꾸미고하여 경기가 감염됩니다. 그들의 표면에 수용체를 통해 - 같은 독소, 박테리아 또는 환경 요인과 같은 이물질, - 그들은 특정 항원을 인식하는 능력이 있습니다. CD4의 약 95 %의 특정 항원의 모양을 기다리고, 휴식, 비활성 상태로 존재하는 혈액 스트림으로 세포를 T. 행동으로 그들의 존재를 감지, 그들은 봄 - 성장과 분열, 크린 시토킨 (면역 시스템 세포 간의 의사 소통을하는 데 사용하는 단백질)과 채용을 발표하고 추가 T 세포를 활성화. 새로운 연구는 이러한 활성화 과정은 HIV 감염 이러한 세포가 매우 취약하고, 매우 효과적인 A3G 항바이러스 방어막을 dismantles 것을 보여줍니다.
그린의 그룹은 지금 therapeutically이 새로운 지식을 사용하는 방법보고있다. 한 방법은 활성 CD4 T - 세포의 보호, 작은 형태로 A3G의 비효 대규모 양식을 변환 포함합니다. 이 경우 목표는 A3G뿐만 아니라 세포 RNA되며 다른 호스트 단백질뿐만 아니라 포함 글래드스톤 팀에 의해 표시되는 큰 A3G 복합의 해체를 촉진 작은 분자를 식별하는 것입니다.
병렬 전략은 T 세포 활성화의 과정에서, 첫 번째 장소에서 큰 형태로의 변환에서 A3G의 소형 폼을 방지하는 방법을 찾는 포함합니다. 그러나, 그린 노트, 과학자들은 먼저 활성화 작은 A3G 및 분리 CD4 T - 세포에 의해 제공되는 항바이러스 방어막을 보존 여부를하면 어떤 해로운 효과를 생산하지 않는 결정해야합니다. 이들은 이러한 세포의 초기 사망이나 암을 초래할 수있는 염색체에 돌연변이의 생성을 포함할 수 있습니다.
"제어 HIV 감염에 A3G의 자연적이고 강력한 항바이러스 특성을 악용의 가능성이 매우 흥분되는,"그린은 말합니다. "우리는 쉬고있는 CD4의 T 세포는 HIV에 저항하는 방법 우리의 연구에서 큰 계약을 배웠습니다. 이제 과제는 도움이 될 새로운 치료법으로 이러한 기본적인 발견을 번역하기 위해 다른 글래드스톤 바이러스학 및 면역학 연구소에서 과학자를위한 HIV를 전세계 감염 환자. "