Hoewel niet wijd gewaardeerd als ziekte van de genen, wordt kanker altijd wortel geschoten in genetische fouten of problemen in genregelgeving.
De Wetenschappers hebben enkele eerste genetische trekkers voor kanker als veranderingen in de specifieke oncogenes of genen van het tumorontstoringsapparaat geïdentificeerd. De Volslagen tumors en metastatische kanker, echter, stellen vaak vele genetische veranderingen, soms dozens in een bepaalde tumor tentoon. Een belangrijke wetenschappelijke vraag, en één met significante klinische implicaties, zijn geweest wat na de aanvankelijke verandering gebeurt die tot gevaarlijke recent-stadiumkanker met veelvoudige beschadigde genen leidt.
In een nieuwe studie, beantwoorden de onderzoekers bij het Instituut Wistar deze essentiële vraag en stellen voor waarom de veranderingen in bepaalde weinig genen, zoals het p53 gen van het tumorontstoringsapparaat, in zo vele verschillende kanker worden gevonden. De Veranderingen in p53 worden gevonden in de meerderheid van menselijke kanker, bijvoorbeeld. De primaire observatie van het team Wistar is dat een het in werking stellen genetische fout een cel kan duwen om relentlessly te verdelen, leidend tot voorwaarden van de replicatiespanning van DNA. Deze spanning leidt tot willekeurige fouten in het de verdubbelingsproces van DNA - onderbrekingen in DNA die genen, bijvoorbeeld onderbreken. Tenzij gestopt, leidt dit fout-producerend proces tot een accumulatie van mutantgenen in de cel en, uiteindelijk, kanker.
Een rapport over de nieuwe bevindingen lijkt in 14 April kwestie van Aard en op de dekking van het dagboek gekenmerkt.
De „vooruitgang van Kanker wordt gedreven door deze veranderingen,“ verklaart Thanos D. Halazonetis, D.D.S., Ph.D., professor in het moleculaire en cellulaire oncogenesis programma bij Wistar en hogere auteur over de studie van de Aard. „Zodra u de het in werking stellen gebeurtenis hebt, zult u de constante onderbrekingen van DNA hebben. Deze onderbrekingen van DNA leiden tot meer veranderingen, die tot tumorvooruitgang leiden.
De „Wetenschappers hebben lange tijd gedebatteerd of de zeer vroege precancerous cellen genetisch onstabiel zijn, of zij een ongebruikelijk hoog veranderingstarief hebben. Wat wij in deze studie tonen is dat zij een hoger veranderingstarief dan normaal door dit mechanisme.“ hebben
Gelukkig, hebben de cellen een efficiënt systeem aan boord die van de schadecontrole, door het p53 gen wordt beheerd. Een proteïne riep 53BP1, de kritieke rol waarvan door de zelfde die groep Wistar in Aard vorig jaar werd gerapporteerd, betekenissen de onderbrekingen van DNA door replicatie worden veroorzaakt beklemtonen en de p53 weg activeert. Die weg sluit het replicatieproces, waarbij de verdere schade van DNA wordt beperkt. In sommige omstandigheden, kan p53 de cel in apoptosis, of geprogrammeerde dood zelfs dwingen, als manier om tegen de cel te beschermen die zich tot een tumor ontwikkelt.