Obgleich nicht breit geschätzt als Krankheit der Gene, Krebs, wird immer in den genetischen Fehlern oder in den Problemen in der Genregulation gewurzelt.
Wissenschaftler haben einige der ersten genetischen Abzüge für Krebs als Veränderungen in den spezifischen Oncogenes oder in den Tumorsuppressorgen gekennzeichnet. Vollerblühte Tumoren und metastatische Krebse jedoch weisen häufig viele genetischen Veränderungen, manchmal Dutzende in einem gegebenen Tumor auf. Eine wichtige wissenschaftliche Frage und eine mit beträchtlichen klinischen Auswirkungen, ist gewesen, was nach der Anfangsveränderung geschieht, die das zu gefährliche Krebse des späten Zeitpunkts mit Mehrfachverbindungsstelle schädigenden Genen führt.
In einer neuen Studie beantworten Forscher am Wistar-Institut diese wesentliche Frage und schlagen vor, warum Veränderungen in bestimmte wenige Gene, wie die Suppressorgen des Tumors p53, in so vielen verschiedenen Krebsen gefunden werden. Veränderungen in p53 werden in der Mehrheit von menschlichen Krebsen, zum Beispiel gefunden. Die Hauptbeobachtung des Wistar-Teams ist, dass ein initialisierender genetischer Fehler eine Zelle drücken kann, um sich unnachgiebig zu teilen und zu Zustände des DNS-Wiederholungsdruckes führen. Dieser Druck führt zu Zufallsfehler im DNS-Verdopplungsprozeß - Brüche in der DNS, die Gene stören, zum Beispiel. Es Sei Denn, Dass eingestellt, führt dieser Fehler-erzeugende Prozess zu eine Aufspeicherung von Mutantgenen in der Zelle und schließlich in Krebs.
Ein Bericht über die neuen Ergebnisse erscheint im Punkt Am 14. April der Natur und wird auf der Abdeckung des Zapfens gekennzeichnet.
„Krebs, den Weiterentwicklung durch diese Veränderungen getrieben wird,“ erklärt Thanos D. Halazonetis, D.D.S., Ph.D., Professor im molekularen und zellulären Onkogeneseprogramm an Wistar und am älteren Autor auf der Naturkunde. „Sobald Sie das initialisierende Ereignis haben, haben Sie konstante DNS-Brüche. Diese DNS-Brüche erstellen mehr Veränderungen und führen zu Tumorweiterentwicklung.
„Wissenschaftler haben für eine lange Zeit debattiert, ob sehr frühe prekanzeröse Zellen genetisch instabil sind, ob sie eine ungewöhnlich hohe Veränderungskinetik haben. Was wir in dieser Studie zeigen, ist, dass sie haben eine höhere Veränderungskinetik als Normal durch diese Vorrichtung.“
Glücklicherweise haben Zellen eine effektive Bordschadenskontrolleanlage, gehandhabt durch das Gen p53. Ein Protein rief 53BP1, von dem die kritische Rolle durch die gleiche Wistar-Gruppe in der Natur letztes Jahr berichtet wurde, ermittlt die DNS-Brüche, die durch Wiederholungsdruck verursacht wurden und aktiviert die Bahn p53. Diese Bahn schaltete den Wiederholungsprozeß ab und so begrenzte weiteren DNS-Schaden. Unter bestimmten Umständen erzwingt p53 möglicherweise sogar die Zelle in Apoptosis oder programmierten Tod, als Methode, sich gegen die Zelle zu schützen, die zu einem Tumor sich entwickelt.