Αν και δεν είναι ευρέως ως η νόσος των γονιδίων, ο καρκίνος είναι πάντα έχουν σχέση με γενετικές λάθη ή προβλήματα στη ρύθμιση των γονιδίων.
Οι επιστήμονες έχουν εντοπίσει κάποιες από τις πρώτες γενετικές ωθήσεις για τον καρκίνο, όπως μεταλλάξεις σε συγκεκριμένα ογκογονίδια και ογκοκατασταλτικά γονίδια. Full-φυσητό όγκους και μεταστατικών καρκίνων του, ωστόσο, παρουσιάζουν συχνά πολλές γενετικές μεταλλάξεις, μερικές φορές δεκάδες σε ένα δεδομένο όγκο. Ένα σημαντικό επιστημονικό ερώτημα, και ένα με σημαντικές κλινικές επιπτώσεις, έχει τι θα συμβεί μετά την αρχική μετάλλαξη που οδηγεί σε επικίνδυνες προχωρημένα στάδια καρκίνου με πολλαπλές κατεστραμμένα γονίδια.
Σε μια νέα μελέτη, οι ερευνητές στο Ινστιτούτο Wistar Η απάντηση αυτό το ζωτικής σημασίας ζήτημα και να προτείνει γιατί είναι μεταλλάξεις σε ένα συγκεκριμένο λίγα γονίδια, όπως ο όγκος καταπιεστής γονίδιο p53, που βρέθηκαν σε τόσες πολλές διαφορετικές μορφές καρκίνου. Οι μεταλλάξεις στο p53 βρίσκεται στην πλειοψηφία των καρκίνων του ανθρώπου, για παράδειγμα. Η κύρια παρατήρηση Wistar της ομάδας είναι ότι μια κίνηση γενετικό σφάλμα μπορεί να ωθήσει ένα κύτταρο να διαιρεθεί αμείλικτα, οδηγεί σε συνθήκες στρες αντιγραφής του DNA. Αυτό το άγχος οδηγεί σε τυχαία σφάλματα κατά τη διαδικασία του DNA επικάλυψη - σπασίματα στο DNA που διαταράσσουν γονίδια, για παράδειγμα. Αν δεν σταματήσει, αυτό το σφάλμα που παράγει η διαδικασία οδηγεί σε μια συσσώρευση των μεταλλαγμένων γονιδίων στα κύτταρα και, τελικά, ο καρκίνος.
Μια έκθεση σχετικά με τα νέα ευρήματα φαίνεται ότι τον Απρίλιο του 14 Έκδοση της Φύσης και εμφανίζεται στο εξώφυλλο του περιοδικού.
"Εξέλιξης του καρκίνου καθοδηγείται από αυτές τις μεταλλάξεις," εξηγεί ο Θάνος Δ. Χαλαζωνίτης, DDS, PhD, καθηγητής της μοριακής και κυτταρικής πρόγραμμα ογκογένεση στο Wistar και κύριος συγγραφέας της μελέτης της φύσης. «Μόλις έχετε την έναρξη της εκδήλωσης, θα έχετε σταθερή διαλείμματα του DNA. Αυτές οι αλλαγές του DNA δημιουργεί περισσότερες μεταλλάξεις, που οδηγεί στην εξέλιξη των όγκων.
"Οι επιστήμονες έχουν συζητηθεί για πολύ καιρό αν είναι πολύ νωρίς προκαρκινικά κύτταρα είναι γενετικά ασταθή, αν έχουν ένα ασυνήθιστα υψηλό ποσοστό μεταλλάξεων. Αυτό που δείχνουν σε αυτή τη μελέτη είναι ότι έχουν ένα υψηλότερο ποσοστό μεταλλάξεων από το κανονικό μέσω αυτού του μηχανισμού."
Ευτυχώς, τα κύτταρα έχουν μια αποτελεσματική εποχούμενο σύστημα ελέγχου ζημιών, το οποίο διαχειρίζεται το γονίδιο p53. Μια πρωτεΐνη που ονομάζεται 53BP1, τον κρίσιμο ρόλο του οποίου αναφέρθηκε από την ίδια ομάδα Wistar στο περιοδικό Nature το περασμένο έτος, τις αισθήσεις του DNA διαλείμματα που προκαλούνται από το στρες αντιγραφή και ενεργοποιεί το μονοπάτι p53. Αυτό οδός κλείνει τη διαδικασία αναπαραγωγής, περιορίζοντας έτσι περαιτέρω βλάβες στο DNA. Σε ορισμένες περιπτώσεις, p53 μπορεί να αναγκάσει ακόμα και το κύτταρο σε απόπτωση ή προγραμματισμένο θάνατο, ως ένας τρόπος για την προστασία από το κύτταρο εξελίσσεται σε έναν όγκο.