Anche se non è molto apprezzato come una malattia dei geni, il cancro è sempre radicata in errori genetici o problemi di regolazione genica.
Gli scienziati hanno identificato alcuni dei trigger prima genetico per il cancro, come le mutazioni in oncogeni specifici o geni oncosoppressori. Conclamata tumori e tumori metastatici, tuttavia, spesso mostrano molte mutazioni genetiche, a volte decine in un tumore dato. Una questione importante scientifica, e una con significative implicazioni cliniche, è stato quello che succede dopo la mutazione iniziale che porta a pericolosi tardivi con tumori multipli geni danneggiati.
In un nuovo studio, i ricercatori del The Wistar Institute rispondere a questa domanda vitale e suggerire perché le mutazioni in alcuni geni alcuni, come il gene p53 soppressore del tumore, si trovano in tanti diversi tipi di cancro. Mutazioni in p53 sono presenti nella maggior parte dei tumori umani, per esempio. Prima osservazione del team Wistar è che un errore di iniziare genetica può spingere una cellula di dividersi senza sosta, portando a condizioni di stress replicazione del DNA. Questo stress porta ad errori casuali nel processo di duplicazione del DNA - rotture nel DNA i geni che interrompono, per esempio. A meno che non si fermò, questo errore di generazione processo porta ad un accumulo di geni mutanti nella cellula e, infine, il cancro.
Una relazione sulle nuove scoperte appare sul numero del 14 aprile di Nature è sulla copertina della rivista.
"Progressione del cancro è guidata da queste mutazioni," spiega Thanos D. Halazonetis, DDS, Ph.D., professore nel programma di oncogenesi molecolare e cellulare alla Wistar e autore senior dello studio della natura. "Una volta che hai l'evento di iniziare, avrete rotture del DNA costante. Queste rotture del DNA creare più mutazioni, che porta alla progressione del tumore.
"Gli scienziati hanno dibattuto per un lungo periodo se le cellule precancerose molto precoce sono geneticamente instabili, se hanno un tasso di mutazione insolitamente alto. Quello che mostrare in questo studio è che lo fanno hanno un tasso di mutazione più alti del normale attraverso questo meccanismo."
Fortunatamente, le cellule hanno un efficace sistema di bordo controllo dei danni, gestito dal gene p53. Una proteina chiamata 53BP1, il ruolo critico di cui è stato segnalato dallo stesso gruppo Wistar In natura l'anno scorso, rileva il DNA rotture causate da stress replica e attiva la via di p53. Questo percorso si chiude il processo di replica, limitando così ulteriori danni del DNA. In alcune circostanze, p53 può anche forzare la cellula in apoptosi, o morte programmata, come un modo per proteggere la cellula in via di sviluppo di un tumore.