Chociaż szeroko doceniający jako choroba geny, nowotwór zawsze zakorzenia w genetycznych błędach lub problemach w genu przepisie.
Naukowowie utożsamiali niektóre pierwszy genetyczni cyngle dla nowotworu jako mutacje w odmianowych oncogenes lub bolaka poskramiacza genach. Na wielką skalę bolaki i przerzutowi nowotwory, jakkolwiek, często eksponują wiele genetyczne mutacje tuziny w dawać bolaku, czasem. Znacząco naukowy pytanie i jeden z znaczącymi klinicznymi następstwami, byliśmy co zdarza się po tym jak początkowa mutacja to prowadzi niebezpieczni późniejsza faza nowotwory z wielokrotność uszkadzającymi genami.
W nowej nauce, badacze przy Wistar instytutem odpowiadają to zasadniczego pytanie i sugerują dlaczego mutacje w pewni few geny tak jak p53 bolaka poskramiacza gen, znajdują w w ten sposób wiele różnych nowotworach. Mutacje w p53 znajdują w większości ludzcy nowotwory, na przykład. Wistar drużyny początkowa obserwacja jest że inicjowanie genetyczny błąd może pchać komórkę dzielić nieustępliwie, prowadzący warunki DNA replikacja stres. Ten stres prowadzi przypadkowi błędy w DNA powielania procesie - przerwy które niszczą geny, w DNA na przykład. Jeśli zatrzymuje, ten wywołujący proces prowadzi akumulacja mutantów geny w nowotworze i komórce, ostatecznie.
Raport na nowych znalezieniach na czasopismo pokrywie pojawiać się w Kwietnia 14 zagadnieniu natura i uwypukla.
Nowotwór" wyjaśnia Thanos d Halazonetis, D.D.S, Ph.D, profesor w oncogenesis programie., cząsteczkowym i komórkowym przy Wistar i starszym autorem na natury nauce. "progresja jedzie te mutacjami, "Jak tylko ty inicjowania wydarzenie, ty m konstanty DNA przerwy. Te DNA przerwy tworzą więcej mutacje, prowadzi bolak progresja.
"naukowowie debatowali przez długi czas czy bardzo wczesne precancerous komórki są genetycznie niestałe, czy niezwykle wysoki mutaci tempo. Co pokazujemy w ten nauce jest że mają wysokiego mutaci tempo niż normalna przez ten mechanizmu."
Na szczęście, komórki wydajnego na pokładzie ograniczanie strat systemu, kierującego p53 genem. Proteina dzwonił 53BP1 krytyczny rola odczuwa DNA przerwy powodować replikacja stresem i aktywuje p53 drogę przemian. z czego donosił ten sam Wistar grupą w naturze w zeszłym roku, Ten droga przemian zamyka puszek replikacja proces, tak ogranicza dalszy DNA szkodę. W niektóre okoliczność, p53 może nawet zmuszać komórkę lub programującą śmierć w apoptosis, jako sposób ochraniać przeciw komórce rozwija w bolaka.