Embora apreciado não extensamente como uma doença dos genes, cancro é enraizado sempre em erros ou em problemas genéticos no regulamento do gene.
Os Cientistas identificaram alguns dos primeiros disparadores genéticos para o cancro como mutações em oncogenes ou em genes de supressor específicos do tumor. Os tumores Desenvolvidos e os cancros metastáticos, contudo, exibem frequentemente muitas mutações genéticas, às vezes dúzias em um tumor dado. Uma pergunta científica importante, e uma com implicações clínicas significativas, foram o que acontece após a mutação que inicial aquele conduz aos cancros perigosos do estado avançado com os genes danificados múltiplo.
Em um estudo novo, os pesquisadores No Instituto de Wistar respondem a esta pergunta vital e sugerem porque as mutações no determinados poucos genes, tais como o gene de supressor do tumor p53, são encontradas em tão muitos cancros diferentes. As Mutações em p53 são encontradas na maioria de cancros humanos, por exemplo. A observação preliminar da equipe de Wistar é que um erro genético de início pode empurrar uma pilha para se dividir implacàvel, conduzindo às condições do esforço da réplica do ADN. Este esforço conduz aos erros aleatórios no processo da duplicação do ADN - as rupturas no ADN que interrompem genes, por exemplo. A Menos Que parado, este processo degeração conduz a uma acumulação de genes de mutante na pilha e, eventualmente, no cancro.
Um relatório nos resultados novos aparece na introdução do 14 de abril da Natureza e é caracterizado na tampa do jornal.
O “Cancro que a progressão é conduzida por estas mutações,” explica Thanos D. Halazonetis, D.D.S., Ph.D., professor no programa molecular e celular da oncogénese em Wistar e no autor superior no estudo de Natureza. “Uma Vez Que você tem o evento de início, você terá rupturas constantes do ADN. Estas rupturas do ADN criam mais mutações, conduzindo à progressão do tumor.
Os “Cientistas têm debatido por muito tempo se as pilhas precancerous muito adiantadas são genetically instáveis, se têm uma taxa raramente alta da mutação. O Que nós mostramos neste estudo é que tem uma taxa mais alta da mutação do que o normal através deste mecanismo.”
Felizmente, as pilhas têm um sistema de controlo de danos a bordo eficaz, controlado pelo gene p53. Uma proteína chamou 53BP1, o papel crítico de que foi relatado pelo mesmo grupo de Wistar na Natureza no ano passado, detecta as rupturas do ADN causadas pelo esforço da réplica e activa o caminho p53. Esse caminho fechou o processo da réplica, assim limitando dano mais adicional do ADN. Em algumas circunstâncias, p53 pode mesmo forçar a pilha no apoptosis, ou a morte programada, como uma maneira de proteger contra a pilha que torna-se um tumor.