Хотя не широко оценено как заболевание генов, рак всегда укореняет в генетических ошибках или проблемах в регулировке гена.
Научные Работники определили некоторые из первых генетических пусков для рака как перегласовки в специфических онкогенах или генах усмирителя тумора. В расцвете туморы и metastatic раки, однако, часто показывают много генетических перегласовок, иногда дюжины в, котор дали туморе. Важный научный вопрос, и одно с значительно клиническими прикосновенностями, что случается после начальной перегласовки то водит к опасным ракам более поздняя стадия с генами поврежденными многократной цепью.
В новом изучении, исследователя на Институте Wistar отвечают на этот существенный вопрос и предлагают почему перегласовки в некоторые немногие гены, как ген усмирителя тумора p53, найдены в настолько много различных раков. Перегласовки в p53 найдены в большинстве людских раков, например. Замечание команды Wistar основное что начиная генетическая ошибка может нажать клетку для того чтобы разделить relentlessly, водящ к условиям усилия репликации ДНА. Это усилие водит к случайным ошибкам в процессе дублирования ДНА - проломам в ДНА которые нарушают гены, например. Если остановлено, этот ошибк-производя процесс не будет водить к накоплению генов мутанта в клетке и, окончательно, раке.
Отчет о новые заключения появляется в вопрос 14-ое апреля Природы и отличено на крышке журнала.
«Карцинома прогрессирование управляется этими перегласовками,» объясняет Thanos D. Halazonetis, D.D.S., Ph.D., профессора в молекулярной и клетчатой программе oncogenesis на Wistar и старшем авторе на изучении Природы. «Как Только вы имеете начиная случай, вы будете иметь постоянн проломы ДНА. Эти проломы ДНА создают больше перегласовок, водя к прогрессированию тумора.
«Научные Работники дебатировали в течение длительного времени ли очень скоро предраковые клетки genetically неустойчивы, имеют ли они необычно высокий тариф перегласовки. Чего мы показываем в этом изучении что они имеют более высокий тариф перегласовки чем нормальный через этот механизм.»
К радости, клетки имеют эффективную бортовую систему ремонтно-восстановительных работ, управляемую геном p53. Протеин вызвал 53BP1, критическая роль чего сообщил такой же группой Wistar в Природе в прошлом году, воспринимает проломы ДНА причиненные усилием репликации и активирует тропа p53. То тропа выключило процесс репликации, таким образом ограничивающ более дополнительное повреждение ДНА. В некоторых обстоятельствах, p53 может даже принудить клетку в apoptosis, или запрограммированную смерть, как путь защитить против клетки превращаясь в тумор.