研究人员表示，为什么在某几个基因，如抑癌基因p53，突变，发现在不同的癌症

虽然没有得到广泛的赞赏作为一个疾病的基因，癌症是始终根植在基因调控的基因错误或问题。

科学家们已经发现一些特定的癌基因或抑癌基因的突变癌症的第一个遗传触发。完全成熟肿瘤和转移性癌症，但是，往往表现在某一肿瘤的许多基因突变，有时几十。一个重要的科学问题，具有显着的临床意义，已经发生后最初的突变，导致多个受损基因的癌症危险后期。

在一项新研究中，研究人员在Wistar研究所的回答这个至关重要的问题，并说明为什么在一定的几个基因，如抑癌基因p53，突变被发现在这么多不同的癌症。 p53基因突变被发现在多数的人类癌症，例如。只Wistar队的主要观察的是，发起的遗传错误，可以推无情的一个细胞分裂，导致DNA复制压​​力的条件下。这种压力导致DNA复制过程中的随机误差 - 在DNA断裂，破坏基因，例如。这个错误的产生过程，除非停止，导致突变基因在细胞中积累，最终，癌症。

一个新的研究结果的报告将出现在4月14日的“自然”杂志上，该杂志的封面上的特色。

Thanos D. Halazonetis，渠务署署长，博士，教授在分子和细胞癌变计划在Wistar和对自然研究的资深作者，“解释”癌症的发展，带动这些突变。 “一旦你发起的事件，你将有不断的DNA断裂。这些DNA断裂创造更多的突变，导致肿瘤的进展。

“科学家们已经争论了很长一段时间是否非常早期的癌前病变细胞的基因不稳定，他们是否有一个不同寻常的高突变率，我们在这项研究中显示的是，他们有较高的突变率比正常通过这一机制。”

幸运的是，细胞有一个有效的董事会损害控制系统，由p53基因管理。一种蛋白质称为53BP1的关键作用，这是由同一只Wistar组在“自然”报道，去年，感官复制压力和激活p53途径造成的DNA断裂。这途径关闭的复制过程，从而限制了进一步的DNA损伤。在某些情况下，P53甚至可能迫使细胞进入凋亡或程序性死亡的一种方式，以防止发展成肿瘤细胞。

但是，如果突变发生在P53本身，或p53途径无法完全停止的过程中，将发生进一步的突变，导致数量不断增长的突变细胞变成癌细胞，。所以，当p53基因完好无损时，它往往是能够阻止癌症发展。当它本身受到损害，癌症通常的结果，解释为什么p53基因突变是如此频繁地看到这么多不同的癌症。

Halazonetis注意到，在他的实验中使用相同的技术监控复制压力和DNA断裂也可以作为一种有效的诊断工具，找出癌前病变细胞的使用。

“在癌前病变和癌症细胞的DNA断裂的存在可能会变成癌症的致命弱点，”Halazonetis说。 “人们有可能抑制这些DNA断裂的修复，在这种情况下，癌细胞就会死亡。”

自然研究的主要作者是Vassilis G. Gorgoulis和Leandros的Vassilios楼瓦西利乌在雅典大学。除了资深作家Halazonetis，这项研究只Wistar基于合作者莫妮卡Venere，小理查德A. DiTullio，也都与美国宾夕法尼亚大学，明弘Yoneta，Meenhard Herlyn，DVM，教授和领导附属分子和细胞癌变只Wistar方案。其余的合作者Panagiotis Karakaidos，Panayotis Zacharatos，Athanassios Kotsinas，Nikolaos的G. Kastrinakis，并在雅典大学的克里斯托Kittas; Triantafillos Liloglou在英国利物浦大学; Brynn在西奈山医学院的征费，并在全国的Dimitris Kletsas科研“德谟克里特”在雅典的中心。

http://www.wistar.upenn.edu/