Även Om inte brett uppskattat som en sjukdom av generna, cancer, rotas alltid i genetiska fel eller problem i genreglering.
Forskare har identifierat något av det första genetiskt startar för cancer som mutationar i specifika oncogenes eller tumorsuppressorgener. Fullt utvecklade tumors och metastatic cancer, emellertid, ställer ut ofta många genetiska mutationar, ibland dussin i en given tumor. Ett viktigt vetenskapligt ifrågasätter, och en med viktiga kliniska implikationer, har varit vad händer, efter den initiala mutationen, som leder till farligt, sistnämnd-har arrangerat cancer med skadada gener för multipeln.
I en ny studie svarar föreslår forskare på Det Wistar Institutet att detta livsviktigt ifrågasätter och därför mutationar i bestämda få gener, liksom suppressorgenen för tumoren p53, finnas i så många olika cancer. Mutationar i p53 finnas i majoriteten av människacancer, till exempel. Det Wistar lagets primära observation är att ett börjande genetiskt fel kan skjuta en cell för att dela relentlessly och att leda till villkorar av DNA-replicationspänning. Blytaket för Denna spänning till slumpmässiga fel i DNA-fördubblingen bearbetar - avbrott i DNAEN, som avbryter gener, till exempel. Om Inte stannat, detta som fel-frambringar processaa blytak till en ackumulation av mutantgener i cellen och, slutligen, cancern.
En rapport på det nya rönet visas i April 14 utfärdar av Naturen och presenteras på tidskriften täcker.
”Är Cancerfortgången drivande vid dessa mutationar,” förklarar Thanos D. Halazonetis, D.D.S., Ph.D., professor i det molekylära och cell- oncogenesisprogramet på Wistar och den höga författare på Naturstudien. ”När du har den börjande händelsen, ska du har konstantDNA-avbrott. Dessa DNA-avbrott skapar mer mutationar som leder till tumorfortgången.
”Har Forskare debatterat på länge huruvida mycket tidig sort som precancerous celler är genetiskt instabila, huruvida dem har ovanligt en kickmutation att klassa. Vad vi visar i denna studie, är att de har en högre mutation att klassa än det normala till och med denna mekanism.”,
Lyckligtvis har celler en effektiv ombord skada att kontrollera systemet som klaras av av genen p53. Ett protein kallade 53BP1, den kritiska rollen av som anmäldes av den samma Wistar gruppen i Natur i fjol, avkänner DNA-avbrotten som orsakades av replicationspänning och, aktiverar banan p53. Den bana stängde av den processaa replicationen, begränsa således mer ytterligare DNA-skada. I några omständigheter kan p53 även tvinga cellen in i apoptosis eller programmerad död, som a långt för att skydda mot cellen som framkallar in i en tumor.