研究員顯示在的變化某些少量基因，例如 p53 腫瘤抑制基因，為什麼被找到用不同的癌症

雖然不廣泛讚賞作為基因的疾病，癌症總是根源於基因錯誤或問題在基因管理規定。

科學家識別某些癌症的第一臺基因觸發器作為在特定致癌基因或腫瘤抑制基因的變化。 成熟的腫瘤和變形的癌症，然而，經常陳列許多基因變化，有時在一個特定腫瘤的十二個。 一個重要科學問題和一个與重大的臨床涵義，是那導致與多個損壞的基因的危險後階段癌症的什麼在最初的變化以後發生。

在一個新的研究中， Wistar 學院的研究員回答此重要問題并且建議在的變化某些少量基因，例如 p53 腫瘤抑制基因，為什麼在許多不同的癌症被找到。 在 p53 的例如變化在大部分被找到人力癌症。 Wistar 小組的主要觀察是一個啟動的基因錯誤可能推進細胞不懈地分開，導致脫氧核糖核酸副本重點的情況。 例如此重點在脫氧核糖核酸複製進程中導致任意誤差 - 打亂基因在脫氧核糖核酸的中斷。 除非止步不前，此錯誤生成的進程導致突變基因的累計在細胞，并且，最終，癌症的。

關於新的發現的一個報表在日記帳的蓋子發表於本質的 4月 14日問題和以為特色。

「級數這些變化驅動的巨蟹星座」，解釋 Thanos 在分子和蜂窩電話腫瘤發生程序的 D. Halazonetis、 D.D.S。， Ph.D。，教授在 Wistar 和高級作者自然課的。 「一旦您有這個啟動的活動，您將有恆定的脫氧核糖核酸中斷。 這些脫氧核糖核酸中斷創建更多變化，導致腫瘤級數。

「科學家長期辯論了非常早期的癌症前期的細胞是否是基因上不穩定的，他們是否有一種特別高的變化費率。 什麼我們在此研究顯示是他們通過此結構比正常有一種更高的變化費率」。

幸運地，細胞有一個有效在機上損失控制系統，管理由這個 p53 基因。 蛋白質叫 53BP1，重要作用的由同一個 Wistar 組去年報告本質上，感覺副本重點造成的脫氧核糖核酸中斷并且激活這條 p53 路。 該路關閉了副本進程，因而限制進一步脫氧核糖核酸故障。 在某些情況下， p53 可能甚而強制這個細胞到細胞彫亡或者被編程的死亡，作為方式防止受到開發成腫瘤的這個細胞。

如果變化在 p53 發生，然而或者這條 p53 路無法完全地制止這個進程，進一步變化將發生，導致這個細胞變得癌，與經常生長的變化的數量。 因此，當 p53 原封時保持，經常能防止癌症開發。 當它遭受損傷時，癌症通常發生，解釋 p53 變化為什麼在許多不同的癌症那麼頻繁地被看到。

Halazonetis 注意到，用於他的實驗的同樣技術監控副本強調，并且脫氧核糖核酸中斷可能也用於，因為有效診斷工具識別癌症前期的細胞。

「脫氧核糖核酸中斷出現在癌症前期和癌細胞的可能結果是癌症致命弱點」， Halazonetis 說。 「禁止這些脫氧核糖核酸中斷維修服務也許是可能的，在癌細胞將中斷情況下」。

自然課的主要作者是瓦西利斯 G. Gorgoulis 和 Leandros-Vassilios F. Vassiliou 在雅典大學。 除高級作者 Halazonetis 之外，這個研究的基於 Wistar 的共同執筆者是莫妮卡 Venere，理查 A. DiTullio， Jr.，都也參加與賓夕法尼亞大學， Akihiro Yoneta 和 Meenhard Herlyn、 D.V.M。，分子和蜂窩電話腫瘤發生程序的教授和領導先鋒在 Wistar。 剩餘的共同執筆者是 Panagiotis Karakaidos， Panayotis Zacharatos，阿薩納修斯 Kotsinas，帕帕佐普洛斯 G. Kastrinakis 和赫裡斯托斯 Kittas 在雅典大學; 在利物浦大學的 Triantafillos Liloglou; Brynn 徵收在西奈山醫學院和季米特里斯 Kletsas 在科學研究 「Demokritos」的國家中心在雅典。

http://www.wistar.upenn.edu/