에서 연구원 의학 펜실베니아 대학의 대학 Erbitux, 최근에 승인된 대장암의 약물은 암 세포에 미치는 목표에 바인딩하는 방법의 정확한 분자 세부 사항을 결정합니다. 이 화학 구성을 아는 것은 암 약물이 가족을위한 더 나은 약물 설계로 이어질 것입니다.
대장암의 암 질병 통제 예방 센터 (CDC)에 따르면, 남성과 여성에서 가장 자주 진단 암뿐만 아니라 암 관련 사망의 두 번째 주요 원인 중 하나입니다. Erbitux 이는 종양에 이르게 과도한 세포 성장을 멈췄습니다, 암 세포의 표면에 단백질에 바인딩하여 사용할 수 있습니다. 케이트 퍼거슨, 박사, 생리학의 조교수, 그리고 동료는 암 세포의 만우절 커버 기사에서 결과를 설명합니다.
퍼거슨 며 "자사의 셀룰러 대상 수용체에 바인딩 Erbitux의 구조를 결정함으로써, 우리는 수용체의 세포 성장 촉진 활동을하고, 미래의 약물 디자인 가이드 이것을 사용할 수 어떻게 마약 블록에 새로운 통찰력을 얻을".
같은 머리와 목, 가슴, 난소, 폐, 그리고 췌장의 암 등 - - 많은 상피 암의 특징입니다 암 세포의 표면은 비정상적으로 표피 성장 인자 수용체 (EGFR), Erbitux와 상호 작용하는 단백질의 높은 수준을 가지고 . (전체 크기 이미지를 보려면 축소판을 클릭). 이 수용체는 세 부분으로 구성되어 있습니다 :; 세포막을 통해 또 다른 통과하고, 세포 밖으로 하나의 셀 안에 세 번째. 암 세포에서 세포외 호르몬은 EGFR의 바깥 부분에 바인딩하고, 복제하고 분열하는 암 세포 신호 반응 일련의 킥오프 내부 부품을 발생합니다.
퍼거슨 그리고 동료 Erbitux는 종양 성장을 바인딩하고 신호에 호르몬을 disallowing, EGFR의 분자 출입구를 차단하여 세포 증식을 중단하기 위해 노력하고 사실을 확인했습니다. X - 레이 crystallography는 Erbitux과 암 세포의 수용체의 세포외 구성 요소 간의 상호 작용의 스냅샷을 제공했습니다.
퍼거슨 감독 및 동료에 의해 해독 결과 구조적 정보는 암세포와 종양에서 활성 단백질 수용체를 대상으로 약물 연구의 중요성을 강조하고 있습니다. Erbitux의 경우 같은 "단백질 EGFR뿐만 아니라 종양에 존재해야하지만, 거기에하고 활성화하는 것이 필요"퍼거슨 감독은 말합니다.
로 약물의 현재 정맥 주사 관리에 반대하는 "구조를 이해하는 것은 우리가 먹는 피임약으로 이동하는 작은 분자 약물에 전달하기 쉬운 것입니다 Erbitux에 대한 대안을 설계, 도움이 될"퍼거슨 추가합니다. 연구자들은 '희망함으로써 개선 암 약물의 미래 세대의 생성에 기여, Erbitux의 행동과 구조로 이러한 새로운 통찰력과 함께, 대장암 및 다른 상피 암에 대한 치료가 확대 될 것입니다.
연구는 국립 보건원, 버로우즈 Wellcome 기금 및 ImClone 시스템 주식 회사 유학 공동 저자 폴 Kussie와 제드로 투자했다. JW의 Wiltzius는 ImClone, Erbitux의 제조 업체의 직원입니다. Shiqing 리와 펜은에서 칼 R. Schmitz, 그리고 필립 D. 제프리는 (이전에는 지금 기념관 슬로안 - Kettering 암 센터와 프린스턴 대학에서)도 공동 작성자입니다. 저자는이 연구에 관한 관심을 더 충돌을보고하지 않습니다.
http://www.uphs.upenn.edu