古代蛋白質は癌を引き起こす腫瘍のセルの自由な部分の停止に重大であることができます

フロリダの中央研究者の大学は癌を引き起こす腫瘍のセルの自由な部分の停止に重大であることができる古代蛋白質の覆いを取りました。

分子生物学および微生物学教授マークの紛砕機は MKRN1 と呼出される蛋白質がセルの急速な重複を可能にする telomerase と呼出される酵素の破壊を促進することが分りました。 健全なセルは telomerase を抑圧することを研究者が幾年もの間確認する間、なぜ理解しませんでした。

紛砕機によるそしてソウル、韓国の延世大学校の Kwong チョンおよび同僚の作業は遺伝子及び開発で、今月出版されました。

発見は癌研究のコミュニティの興奮を生成するべきである大きいステップ言いましたリージョンソンのオハイオ州立大学の分子遺伝学の部門および哺乳類セルの遺伝子発現の権限の椅子をです。

「私の知る限りでは、これは酵素 (telomerase) 自体がどのように消すことができるかと」ジョンソンの最初の例言いましたです。

作業は telomere として知られている繰り返されたセル長および、それから、寿命に影響を及ぼすことで DNA の長い伸張にある役割に焦点を合わせます。 人間 46 の染色体のそれぞれはセルの保護を助ける telomeres によってどちらかの端でキャップされます。 セルが分かれるたびに、 telomeres は結局までセルが増加することを止めるほどなります小さく短くされます。 最終的にセルはボディから除去されます。

telomere の端が短くしないとき、分割は変わらない続けます。 ボディは telomerase の酵素がなければ常識はずれの再生を停止するために作動する他のメカニズムを含んでいます。 実験室試験では、 MKRN1 蛋白質は腫瘍のセルの telomerase の存在を、言いましたオハイオ州で UCF を去年の夏結合する前に遺伝学研究を満足させる 25 年間大学を行なった紛砕機を除去しました。

紛砕機は MKRN1 遺伝子が非常に古代で、多分ずっと人間の遺伝の構成の開闢以来一部分であると言いました。

「生命」に Muller に於いての重要で集合的な役割を言った強調する多くの異なった種類これらの遺伝子がありますと。 「さらに、 MKRN1 遺伝子を変異させるか、または変えることは致命的で、従って、セルはそれ以上のこれらの遺伝子なしに住むことができサポートします成長制御および癌に於いての重要な役割を」。

研究者はまた MKRN1 の有効性が癌性腫瘍の形成を破壊するために臨床試験で保護蛋白質との不良部分によって示されていた薬剤の geldanamycin ことをとそれを結合することによって非常に高められることが分りました。

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