Университет Центрального исследователя Флориды расчехлял стародедовский протеин который смог быть критическим к останавливать бесконтрольное разделение клеток тумора которые причиняют рак.
Мюллер профессора Марк Молекулярной Биологии и Микробиологии находил что вызванный протеин, MKRN1, повышает разрушение вызванного энзима telomerase который включает быстрое дублирование клеток. Пока исследователя знают на леты что здоровые клетки подавляют telomerase, они не понимали почему.
Работа Мюллером и В Kwong Chung и коллегаах на Университете Yonsei в Сеул, Южной Корее, была опубликована этот месяц в Генах & Развитии.
Открытие большой шаг который должен произвести ободрение в общине онкологического исследования, сказало Ли Джонсона, стул Отдела Молекулярной Генетики на Государственном Университете Огайо и авторитета в выражении гена в mammalian клетках.
«К самое лучшее моего знания, этого первый пример как энзим (telomerase самого) можно повернуть,» Джонсона сказал.
Работа фокусирует на роли которую длиннее простирание повторенного ДНА известного как telomere имеет в влиять на длину клетки и, в свою очередь, свою продолжительность жизни. Каждая из хромосом человека 46 покрыно на любом конце telomeres, которые помогают защитить клетки. Каждый раз клетка разделяет, telomeres не сокращены до окончательно их будут настолько малыми что клетка останавливает умножить. Окончательно клетка исключена от тела.