古老蛋白质可能对终止的肿瘤细胞未管制的部门至关重要导致癌症

中央佛罗里达研究员大学找到可能对终止肿瘤细胞未管制的部门至关重要导致癌症的古老蛋白质。

分子生物学和微生物学标记教授研磨器发现蛋白质，称 MKRN1，促进称启用细胞的迅速复制的端粒酶的酵素的破坏。 当研究员多年来时知道健康细胞抑制端粒酶，他们为什么不知道。

工作在研磨器旁边和在延世大学的 Kwong 钟和同事在汉城，韩国，在基因 & 发展本月被发布了。

这个发现是应该生成在癌症研究社区的兴奋的一个大步骤，说李约翰逊，部门在俄亥俄州立大学的分子遗传学和在基因表达的权限的椅子在哺乳细胞。

“据我所知，这是如何可以被关闭”，约翰逊的第一个示例酵素 (端粒酶) 本身说。

这个工作着重是公认的端粒长的舒展被重复的脱氧核糖核酸有在影响信元长度，并且，反过来，其寿命的角色。 人的 46 染色体中的每一在任一个末端加盖由 telomeres，帮助保护细胞。 每次细胞分开， telomeres 缩短直到他们最终变得很小这个细胞停止倍增。 最终这个细胞从这个机体被消灭。

当端粒末端不缩短时，部门继续没有减退。 这个机体包含起动终止这个迷失再生产的其他结构，除非端粒酶酵素存在。 在实验室试验， MKRN1 蛋白质消灭了端粒酶出现在肿瘤细胞的，说研磨器，在俄亥俄开展基因研究在去年夏天连接 UCF 前心满意足大学 25 年。

研磨器说这个 MKRN1 基因是难以置信地古老的和可能是人力基因构成的一部分自时间之始。

“许多另外种类有这些基因，在生活” Muller 中强调重要集体的作用说。 “而且，改变或修改这个 MKRN1 基因致死，因而，细胞不可能居住没有这些基因，更加进一步支持在增长控制和癌症的一个关键角色”。

研究员也发现 MKRN1 的效果被结合它非常地增加与药物 geldanamycin，在临床试验显示打乱癌肿瘤形成通过束缚与防护蛋白质。

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