古老蛋白質可能對終止的腫瘤細胞未管制的部門至關重要導致癌症

中央佛羅里達研究員大學找到可能對終止腫瘤細胞未管制的部門至關重要導致癌症的古老蛋白質。

分子生物學和微生物學標記教授研磨器發現蛋白質，稱 MKRN1，促進稱啟用細胞的迅速複製的端粒酶的酵素的破壞。 當研究員多年來時知道健康細胞抑制端粒酶，他們為什麼不知道。

工作在研磨器旁邊和在延世大學的 Kwong 鐘和同事在漢城，韓國，在基因 & 發展本月被發布了。

這個發現是應該生成在癌症研究社區的興奮的一個大步驟，說李約翰遜，部門在俄亥俄州立大學的分子遺傳學和在基因表達的權限的椅子在哺乳細胞。

「據我所知，這是如何可以被關閉」，約翰遜的第一個示例酵素 (端粒酶) 本身說。

這個工作著重是公認的端粒長的舒展被重複的脫氧核糖核酸有在影響信元長度，并且，反過來，其壽命的角色。 人的 46 染色體中的每一在任一個末端加蓋由 telomeres，幫助保護細胞。 每次細胞分開， telomeres 縮短直到他們最終變得很小這個細胞停止倍增。 最終這個細胞從這個機體被消滅。

當端粒末端不縮短時，部門繼續沒有減退。 這個機體包含起動終止這個迷失再生產的其他結構，除非端粒酶酵素存在。 在實驗室試驗， MKRN1 蛋白質消滅了端粒酶出現在腫瘤細胞的，說研磨器，在俄亥俄開展基因研究在去年夏天連接 UCF 前心滿意足大學 25 年。

研磨器說這個 MKRN1 基因是難以置信地古老的和可能是人力基因構成的一部分自時間之始。

「許多另外種類有這些基因，在生活」 Muller 中強調重要集體的作用說。 「而且，改變或修改這個 MKRN1 基因致死，因而，細胞不可能居住沒有這些基因，更加進一步支持在增長控制和癌症的一個關鍵角色」。

研究員也發現 MKRN1 的效果被結合它非常地增加與藥物 geldanamycin，在臨床試驗顯示打亂癌腫瘤形成通過束縛與防護蛋白質。

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