老年痴呆症病理学的备选视图

从研究员的新的文件在案件西部预留大学医学院质询在老年痴呆症受害者脑子看到的神经缠结是这个 (AD)疾病的原因的经典原理，但是相当建议他们是对这个疾病的防护回应。 他们的文件出现于日记帐趋势的 4月问题在分子医学的。

缠结，称 neurofibrillary 缠结 (NFTs) 由科学家，是在人脑子看到的其中一种主要功能有广告的。 NFTs 主要元件是称经过称磷酸化的一种生物化学的回应的 tau 的蛋白质，并且广泛假设， NFTs 对广告和神经细胞死亡级数是中央的。 这些缠结在与年龄的所有脑子在某种程度上也发生，虽然典型地更大量在人脑子有广告的。

“然而， NFTs 出现和发病率的相关性之间不一定指明一个原因关系”说主要作者， Hyoung Gon 李， Ph.D。，病理学的部门的一名研究员在案件的。 “实际上，因为 NFTs 被生产以回应各种各样的疾病情况，有明显的可能性 tau 磷酸化有在疾病 - 进行而不是先于它的一的备选作用”。

因此，什么证据有没有支持 NFTs 的一个非病源的角色在广告？

首先，因为 NFT 轴承神经元看上去生存在数十年，根据研究员， tau 磷酸化或原纤维形成是不太可能是神经细胞的死亡先驱者。 实际上，一个研究发现包含 NFTs 的神经元可能生存为，只要 20 年。

高级作者，标记 A. 史密斯， Ph.D。，在案件的病理学教授，注意， “这些发现是与我们向显示的自己的发布发现一致 NFTs 是在这个疾病的年代史的不仅一个相对地延迟活动，发生的十年，在氧化后强调，但是也许也表示瞄准的回应减少氧化故障”。

有生长证据氧化重点是在广告的发展的一个重大的系数。 自由基和易反应的氧气种类氧化组织。 例如生锈的金属是氧化的进程。 在组织，氧化损坏膜和脱氧核糖核酸，打乱的正常细胞功能和导致神经细胞死亡。

“因为氧化重点在负担 NFTs 的神经元被减少”，史密斯补充说， “我们怀疑 tau 蛋白质的累计也许实际上是起一个结构作用对于细胞为自己辩护的一种防护，抗氧化回应”。

当 tau 磷酸化的这样一个 “好”角色去当前教条时谷物，注意， “tau 磷酸化的一个防护角色这个情况进一步支持李生存的胚胎神经元，在与氧化剂的处理增加了 tau 磷酸化相对中断的那些后。 也是明显的象 NFT 的 tau 磷酸化在冬眠时发生，一种 neuroprotective 现象”。

“所以，史密斯添加了 “tau 磷酸化的管理规定在成人哺乳动物的脑子的看上去表示一个自然发生的进程与 neuroprotective 结构相关”。 支持此，以前的工作在史密斯的组旁边发现蜂窝电话抗氧化归纳和 tau 表达式是反对，建议在显示 tau 累计的神经元的减少的氧化故障可能是磷酸化的 tau 的一个抗氧化功能的一种直接结果。

此蛋白质汇总组的备选查阅在广告的没有被限制到 NFTs。 淀粉质食物 beta，别的在广告找到的被综合的蛋白质，在保护的神经元可能扮演一个关键角色，并且，象 NFTs，是抗氧剂的李、史密斯和同事也相信。

并且他们不是单独的。 最近，由另一个研究小组报告蛋白质综合与亨廷顿疾病相关与增加的细胞生存相关。

“在接近一个世纪查看病理学以后如致病性，要求示例我们累计的数据转移病理学是防护的地方”，说李。 “如果证明的正确，这不仅将更改当前教条，但是，更加重要地，请显示关键答案加速新的治疗突袭的发展”。

除李和史密斯之外，共同执笔者表示一个十多年的小组工作成绩的关键摊缴和答案由当前 (乔治佩里、 Ph.D。，马修 R. Garrett，宝拉 Moreira 和 Xiongwei 朱， Ph.D。) 和前成员 (Quan 刘、 Ph.D。， Atsushi 武田， Ph.D。和 Akihiko Nunomura， Ph.D 的。) 的病理学学院在案件。

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