老年癡呆症病理學的備選視圖

從研究員的新的文件在案件西部預留大學醫學院質詢在老年癡呆症受害者腦子看到的神經纏結是這個 (AD)疾病的原因的經典原理，但是相當建議他們是對這個疾病的防護回應。 他們的文件出現於日記帳趨勢的 4月問題在分子醫學的。

纏結，稱 neurofibrillary 纏結 (NFTs) 由科學家，是在人腦子看到的其中一種主要功能有廣告的。 NFTs 主要元件是稱經過稱磷酸化的一種生物化學的回應的 tau 的蛋白質，并且廣泛假設， NFTs 對廣告和神經細胞死亡級數是中央的。 這些纏結在與年齡的所有腦子在某種程度上也發生，雖然典型地更大量在人腦子有廣告的。

「然而， NFTs 出現和發病率的相關性之間不一定指明一個原因關係」說主要作者， Hyoung Gon 李， Ph.D。，病理學的部門的一名研究員在案件的。 「實際上，因為 NFTs 被生產以回應各種各樣的疾病情況，有明顯的可能性 tau 磷酸化有在疾病 - 進行而不是先於它的一的備選作用」。

因此，什麼證據有沒有支持 NFTs 的一個非病源的角色在廣告？

首先，因為 NFT 軸承神經元看上去生存在數十年，根據研究員， tau 磷酸化或原纖維形成是不太可能是神經細胞的死亡先驅者。 實際上，一個研究發現包含 NFTs 的神經元可能生存為，只要 20 年。

高級作者，標記 A. 史密斯， Ph.D。，在案件的病理學教授，注意， 「這些發現是與我們向顯示的自己的發布發現一致 NFTs 是在這個疾病的年代史的不僅一個相對地延遲活動，發生的十年，在氧化後強調，但是也許也表示瞄準的回應減少氧化故障」。

有生長證據氧化重點是在廣告的發展的一個重大的系數。 自由基和易反應的氧氣種類氧化組織。 例如生鏽的金屬是氧化的進程。 在組織，氧化損壞膜和脫氧核糖核酸，打亂的正常細胞功能和導致神經細胞死亡。

「因為氧化重點在負擔 NFTs 的神經元被減少」，史密斯補充說， 「我們懷疑 tau 蛋白質的累計也許實際上是起一個結構作用對於細胞為自己辯護的一種防護，抗氧化回應」。

當 tau 磷酸化的這樣一個 「好」角色去當前教條時穀物，注意， 「tau 磷酸化的一個防護角色這個情況進一步支持李生存的胚胎神經元，在與氧化劑的處理增加了 tau 磷酸化相對中斷的那些後。 也是明顯的像 NFT 的 tau 磷酸化在冬眠時發生，一種 neuroprotective 現象」。

「所以，史密斯添加了 「tau 磷酸化的管理規定在成人哺乳動物的腦子的看上去表示一個自然發生的進程與 neuroprotective 結構相關」。 支持此，以前的工作在史密斯的組旁邊發現蜂窩電話抗氧化歸納和 tau 表達式是反對，建議在顯示 tau 累計的神經元的減少的氧化故障可能是磷酸化的 tau 的一個抗氧化功能的一種直接結果。

此蛋白質彙總組的備選查閱在廣告的沒有被限制到 NFTs。 澱粉質食物 beta，別的在廣告找到的被綜合的蛋白質，在保護的神經元可能扮演一個關鍵角色，并且，像 NFTs，是抗氧劑的李、史密斯和同事也相信。

并且他們不是單獨的。 最近，由另一個研究小組報告蛋白質綜合與亨廷頓疾病相關與增加的細胞生存相關。

「在接近一個世紀查看病理學以後如致病性，要求示例我們累計的數據轉移病理學是防護的地方」，說李。 「如果證明的正確，這不僅將更改當前教條，但是，更加重要地，请顯示關鍵答案加速新的治療突襲的發展」。

除李和史密斯之外，共同執筆者表示一個十多年的小組工作成績的關鍵攤繳和答案由當前 (喬治佩里、 Ph.D。，馬修 R. Garrett，寶拉 Moreira 和 Xiongwei 朱， Ph.D。) 和前成員 (Quan 劉、 Ph.D。， Atsushi 武田， Ph.D。和 Akihiko Nunomura， Ph.D 的。) 的病理學學院在案件。

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