몇몇 환자가 약에 저항 건설 후에 타락을 겪었다 Gleevec 의 만성 myelogenous 백혈병 및 그밖 (CML) 암의 처리에 있는 있어서로 많은 것에 의해 "특효약" 기능이 간주된 제시되 결손이 있으로 약은, 에서. 질병의 향상된 단계에 그 외를 위해, 약은 튼튼한 면제를 일으키지 못했습니다.
지금 그러나, 과학자는 저항의 분자 이해가 Gleevec 보다는 훨씬 증명할지도 모른 약의 새로운 발생으로 급속하게 이끌어 냈다는 것을 발견했습니다.
2개의 새로운 연구 결과는 AMN107로 알려져 있는 새로운 화합물이, 일 제안 Gleevec 취득한 저항으로 환자 및 향상된 CML로 그 외 취급을 위한 더 유력한 대안 일지모른다는 것을 보고합니다.
그것의 고유 개념작용에서는 Gleevec는 CML 환자에서 선택적으로 Bcr-Abl 의 leukemic 세포의 급속한 성장을 시작하는 이상한 티로신 키니아제 단백질 군대를 해산 덕분에 직접 억제되지 않는 세포 성장을 일으키는 원인이 되기 위하여 알려지기 효소의 활동을 억제하기 첫번째 승인되는 약, 및 많은 환자를 위해 매우 성공하기 때문에 작동하고 큰소리로 불렸습니다.
그러나 과학자는 빨리 몇몇 환자가 과감하게 Gleevec의 효과를 감소시키는 Bcr-Abl 단백질에 있는 돌연변이를 개발한다는 것을 인식했습니다.
Gleevec에게 이 저항을 극복하기 위하여는, 과학자는 새로운 화합물을 디자인하고 있습니다 그리고 AMN107는 바젤, Dana Farber 암 학회에 조사자와 협력하여 스위스에 있는 Novartis 조제약에 의해 생성한 1개의 그 같은 약입니다.
기본적으로 AMN107는 Bcr-Abl, 따라서 증가 힘에 더 단단한 링크를 및 Bcr-Abl에 있는 잠재적으로 돌연변이 때문에 극복 저항 만들 위하여 다른 반쪽은 디자인되었는 그러나, Gleevec의 화학 메이크업 반 유지합니다.
포틀란드에 있는 오러곤 건강과 과학 대학에 과학자는 16장의 다른 Gleevec 저항하는 의 Bcr-Abl의 돌연변이체 버전 표현하는 세포 선의 위원회를 사용하여 Gleevec에 대하여 새로운 화합물의 힘을 비교하고 AMN107가 적어도 20 저항하는 돌연변이체의 대부분에 대하여 Gleevec 보다는 더 유력했다는 것을 시간 그들의 결과는 보여주었습니다.
1개의 돌연변이체는 무신경한 남아 있고는 다른 것 요구할는 그러나 16의 돌연변이체의 15가 AMN107에 과민했다는 것을, 아직 의 억제물 발견되지 않은 결과가 보여준다고 토마스 O'Hare, 오러곤 건강과 과학 대학 암 학회에 Gleevec 개척자 Brian Druker 실험실에 있는 연구 전문가는 말합니다. 결과는 이 필드, BMS-354825에게 불릴 또한 Bristol-myers Squibb 화합물에 있는 그밖 주요한 약이, 조사될 때 동등하게 감동했습니다. 팀은 AMN107가 환자를 위한 훌륭한 뉴스인 Gleevec 다루기 힘든 CML를 가진 환자에 있는 임상 공용품이 있을 수 있는 Bcr-Abl 높게 액티브한 억제물에는이다는 것을 데이터가 표시한다고 말합니다. 그(것)들은 그것을 유효한 몇몇 안전하고 효과적인 약이 있는 것이 CML에 있는 취득한 약 저항 통제에 키이다는 것을 믿습니다.