De zenuwstelselontwikkeling vereist miljarden neuronen om aan de aangewezen plaatsen in de hersenen te migreren en zenuwvezels (axons) te kweken die met andere zenuwcellen in een ingewikkeld netwerk verbinden.
De kegels van de Groei, structuren in de uiteinden van het kweken van axons, zijn de oorzaak van leidingsaxons in de juiste die richting, door een complexe reeks signalen van cellen wordt geleid die zij langs de manier hebben ontmoet. Sommige signalen verlokken axons om zich in een bepaalde richting uit te breiden en te groeien; anderen zijn remmend, weg makend de axon draai of houden op groeiend.
In twee documenten in 21 April openbaart het Neuron, onderzoekers van het Ziekenhuis Boston van Kinderen belangrijk inzicht in hoe de remmende richtsnoeren de de groeikegel beïnvloeden, en identificeert mogelijke doelstellingen binnen axons die zouden kunnen worden geblokkeerd om deze remming te overwinnen. Dergelijke interventie kon beschadigde axons misschien toelaten om (normaal onmogelijk in een rijp zenuwstelsel) uiteindelijk zenuwfunctie te regenereren en te herstellen.
Men heeft geweten dat de cellen een remmende proteïne genoemd ephrin samenstellen, die aan een receptor genoemd Eph op de axon de groeikegel bindt. Maar hoe dit teweegbrengt is axon om koers te veranderen of op te houden groeiend een geheim geweest.
„Zeer weinig is gekend over de binnenwerkingen van de cel die axon begeleiding regeren,“ zegt Michael Greenberg, Doctoraat, Directeur van het Programma van de Neurobiologie bij Kinderen en hogere auteur over beide studies. „Deze studies beginnen inzicht in hoe te geven de diverse stappen van axon begeleiding.“ worden gecontroleerd
Het eerste document vond dat wanneer ephrin aan receptoren Eph op axon bindt, het eiwit geroepen Vav2 in de de groeikegel van de cel activeert. De Activering van Vav2 beweegt tot de cel om complexe ephrin-Eph te overspoelen, brekend de band tussen twee en afwerend axon, veroorzakend het om zich af te wenden. Toen de muizen genetisch werden gewijzigd om Vav2 en verwante Vav3 niet te hebben, daardoor eliminerend dit afstotende signaal, hadden de muizen abnormale axon projecties en tekorten in neurale schakelschemavorming.