Nervensystementwicklung benötigt Milliarden Neuronen, zu den passenden Einbauorten im Gehirn zu migrieren und Nervenfasern (Neurite) zu wachsen die an andere Nervenzellen in einem verwickelten Netz anschließen.
Wachstumskegel, Zellen in den Spitzen von wachsenden Neuriten, sind für die Steuerung von Neuriten in der richtigen Richtung verantwortlich, geführt durch ein komplexes Set Signale von den Zellen, die sie währenddessen antreffen. Einige Signale locken die Neurite an, um in einer bestimmten Richtung sich auszudehnen und zu wachsen; andere sind hemmend, den Neurit machend drehen Sie sich weg oder stoppen Sie zu wachsen.
In zwei Papieren im Neuron Am 21. April, decken Forscher vom Krankenhaus der Kinder Boston wichtige Einblicke in, wie hemmende Marken den Wachstumskegel beeinflussen, auf und kennzeichnen mögliche Ziele innerhalb der Neurite, die blockiert werden konnten, um diese Hemmung auszugleichen. Solche Intervention könnte geschädigte Neurite vielleicht aktivieren, Nervenfunktion zu regenerieren (normalerweise unmöglich in einem reifen Nervensystem) und schließlich zurückzustellen.
Es ist gewusst worden, dass Zellen ein hemmendes Protein synthetisieren, das ephrin genannt wird, das Bindungen zu einem Empfänger Eph auf dem Wachstumskegel des Neurits nannten. Aber, wie dieses den Neurit startet, um zu ändern, ist das Kurs- oder Endwachsen ein Geheimnis gewesen-.
„Sehr bekannt wenig über die inneren Funktionen der Zelle, die Neuritlenkung regeln,“ sagt Michael Greenberg, Doktor, Direktor des Neurobiologie-Programms an den Kindern und am älteren Autor auf beiden Studien. „Diese Studien fangen an, zu geben Einblick in, wie die verschiedenen Schritte der Neuritlenkung sind esteuert.“
Das erste Papier fand, dass, wenn ephrin an Eph-Empfänger auf dem Neurit bindet, es ein Protein aktiviert, das Vav2 im Wachstumskegel der Zelle genannt wird. Aktivierung von Vav2 verursacht die Zelle, um den ephrin-Eph Komplex, bricht das Anleihe zwischen den zwei und stößt den Neurit zu versenken ab und veranlaßt es, sich weg zu drehen. Als Mäuse genetisch geändert wurden, um Vav2 und das in Verbindung stehende Vav3 zu ermangeln, dadurch beseitigt man dieses abstoßende Signal, hatten die Mäuse anormale Neuritprojektionen und -defekte in der neuralen Schaltkreisentstehung.