Lo sviluppo di sistema Nervoso richiede miliardi di neuroni di migrare alle posizioni appropriate nel cervello e di coltivare le fibre nervose (assoni) che connettono ad altre cellule nervose in una rete complessa.
I coni di Crescita, strutture nei suggerimenti degli assoni crescenti, sono responsabili della guida degli assoni nella giusta direzione, guida da un insieme complesso dei segnali dalle celle che incontrano lungo la strada. Alcuni segnali attirano gli assoni per estendere e svilupparsi in una direzione particolare; altri sono inibitori, facendo l'assone giri via o smetta di crescere.
In due documenti nel Neurone del 21 aprile, i ricercatori dall'Ospedale Pediatrico Boston rivelano le comprensioni importanti in come le indicazioni inibitorie pregiudicano il cono di crescita ed identificano gli obiettivi possibili all'interno degli assoni che potrebbero essere bloccati per sormontare questa inibizione. Tale intervento potrebbe possibilmente permettere agli assoni nocivi di rigenerare (normalmente impossibile in un sistema nervoso maturo) ed infine di ripristinare la funzione di nervo.
È stato conosciuto che le celle sintetizzano una proteina inibitoria chiamata ephrin, che le legature ad un ricevitore hanno chiamato Eph sul cono di crescita dell'assone. Ma come questo avvia l'assone per cambiare la crescita di arresto o di corso è stata un mistero.
“Pochissimo è stato conosciuto circa i funzionamenti interni della cella che governano l'orientamento dell'assone,„ dice Michael Greenberg, il PhD, Direttore del Programma della Neurobiologia ai Bambini ed all'autore senior su entrambi gli studi. “Questi studi cominciano a dare la comprensione in come i vari punti di orientamento dell'assone sono controllati.„
Il primo documento ha trovato che quando il ephrin lega ai ricevitori di Eph sull'assone, attiva una proteina chiamata Vav2 nel cono di crescita delle cellule. L'Attivazione di Vav2 incita la cella ad inghiottire il complesso del ephrin-Eph, rompente l'obbligazione fra i due e respingente l'assone, inducente la a girare via. Quando i mouse geneticamente sono stati modificati per mancare di Vav2 e del Vav3 relativo, quindi eliminante questo segnale repellente, i mouse hanno avuti le proiezioni e difetti anormali dell'assone nella formazione neurale dei circuiti.