洞察力は神経の再生に新しいアプローチをもたらすことができます

神経系の開発はニューロンの十億が頭脳の適切な位置に移行し、複雑なネットワークの他の神経細胞に接続する神経線維 (軸索) を育てるように要求します。

成長円錐、成長する軸索の先端の構造は、正しい方向の軸索を操縦するために責任があります、途中で出会うセルからのシグナルの複雑なセットによって導かれて。 あるシグナルは特定の方向で伸び、育つために軸索を魅惑します; 他は抑制的です、軸索を作って回すか、または成長が止まって下さい。

4 月 21 日ニューロンの 2 枚のペーパーでは、小児病院ボストンからの研究者は抑制的な手掛りが成長円錐にどのようにに影響を与える明らかにし、この阻止を克服するために妨げることができる軸索内の可能なターゲットを識別しますか重要な洞察力を。 そのような介在は多分損なわれた軸索が (成長した神経系で普通不可能) 再生し、最終的に神経機能を復元することを可能にすることができます。

セルが受容器への縛りが軸索の成長円錐の Eph と呼出した ephrin と呼出される抑制的な蛋白質を総合することが知られていました。 しかしこれが変更するために軸索をどのように誘発するかコースまたは停止成長はずっとミステリーです。

「少しだけ軸索の指導を支配するセルの内部の働きについて」、言いますミハエルグリーンバーグ、 PhD の両方の調査の子供そして年長の著者の神経生物学プログラムのディレクターを確認されました。 「与え軸索の指導のさまざまなステップが制御されている」。はどのようににかこれらの調査洞察力を始めます

最初のペーパーは ephrin が軸索の Eph の受容器に結合するとき、セルの成長円錐の Vav2 と呼出される蛋白質がによって作動することが分りました。 Vav2 のアクティブ化は結束を 2 の間で壊し、回りますそれは軸索により撃退する ephrin-Eph の複合体を巻き込むためにセルを誘導します。 Vav2 および関連 Vav3 に修正されたときに、それによりこの反発するシグナルを欠けるためにマウスが遺伝的にマウスは神経の回路部品の形成で異常な軸索の投射および欠陥がありました除去する。

第 2 ペーパーは軸索の指導に於いての ephexin1 と呼出される蛋白質の役割を示します。 自動的に、 ephexin 1 は軸索の成長を促進します; ephexin1 に欠けるために遺伝的に修正されたマウスからのニューロンはかなりより短い軸索を備えていました。 しかし ephrin が、 Eph の受容器に結合する時、セルの細胞骨格を変えますそれまたは内部足場は ephexin1 により化学的に修正されます。 この変化は成長円錐を倒れさせます新しい方向の軸索を操縦するか、または成長を停止させます。 ephexin1 が非アクティブになった鶏の運動ニューロンでは、軸索は後肢に時期早尚に育ちま、不良な軸索の指導を明記します。

「これらのパスを理解することは神経の再生のプロセスの理解で助けることができます」またハーバード衛生学校に神経学および神経生物学の教授であるグリーンバーグを言います。 「私達が覆いを取ったメカニズム脊髄の傷害のための療法の開発に機会をできま、 ephexin および多分 Vav を目標とします提供」、は彼は推測します、確認される軸索の指導を調整するために ephexin、 Vav および他の蛋白質が」。どのようにについて協力するか 「大いに多くは必要がありますが、

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