A revelação de sistema Nervoso exige biliões de neurônios migrar aos lugar apropriados no cérebro e crescer as fibras de nervo (axónio) que conectam a outras pilhas de nervo em uma rede intrincada.
Os cones de Crescimento, estruturas nas pontas de axónio crescentes, são responsáveis para dirigir axónio no sentido correcto, guiado por um grupo complexo de sinais das pilhas que encontram ao longo do caminho. Alguns sinais seduzem os axónio para estender e crescer em um sentido particular; outro é inibitório, fazendo o axónio gire afastado ou pare de crescer.
Em dois papéis no Neurônio do 21 de abril, os pesquisadores do Hospital de Crianças Boston revelam introspecções importantes em como as sugestões inibitórios afectam o cone de crescimento, e identificam alvos possíveis dentro dos axónio que poderiam ser obstruídos para superar esta inibição. Tal intervenção poderia possivelmente permitir axónio danificados de regenerar (normalmente impossível em um sistema nervoso maduro) e de restaurar finalmente a função de nervo.
Soube-se que as pilhas sintetizam uma proteína inibitório chamada o ephrin, que os ligamentos a um receptor chamaram Eph no cone de crescimento do axónio. Mas como isto provoca o axónio para mudar o crescimento do curso ou da parada foi um mistério.
“Pouco foi sabido Muito sobre os funcionamentos internos da pilha que governam a orientação do axónio,” diz Michael Greenberg, PhD, Director do Programa da Neurobiologia em Crianças e no autor superior em ambos os estudos. “Estes estudos começam a dar a introspecção em como as várias etapas da orientação do axónio são controladas.”
O primeiro papel encontrou que quando o ephrin liga aos receptors de Eph no axónio, activa uma proteína chamada Vav2 no cone de crescimento da pilha. A Activação de Vav2 induz a pilha para tragar o complexo do ephrin-Eph, quebrando a ligação entre os dois e repelindo o axónio, fazendo com que gire afastado. Quando os ratos foram alterados genetically para faltar Vav2 e o Vav3 relacionado, eliminando desse modo este sinal repelente, os ratos tiveram projecções e defeitos anormais do axónio na formação neural dos circuitos.