答案能产生新的途径到神经重新生成

神经系统发展要求数十亿神经元移居到脑子的适当的地点和生长连接到在复杂网络的其他神经细胞的神经纤维 (轴突)。

他们遇到的生长锥，在生长轴突技巧的结构，对操纵在正确的方向的轴突负责，引导由信号复杂的形势从细胞的。 有些信号在一个特殊方向诱使轴突延伸和增长; 其他是禁止的，做轴突请启用或停止生长。

在 4月 21日神经元的二份文件，从儿童医院波士顿的研究员显示重要答案到禁止提示如何影响生长锥，并且识别在可能被阻拦解决此禁止的轴突内的可能的目标。 这样干预可能可能使损坏的轴突重新生成 (通常不可能在一个成熟神经系统) 和根本地恢复神经作用。

知道细胞综合称 ephrin 的禁止蛋白质，对感受器官的困境称在轴突的生长锥的 Eph。 但是这如何触发轴突更改路线或终止生长是奥秘。

“很少知道关于管理轴突指导这个细胞的内在工作”，说迈克尔格林柏格， PhD，神经生物学程序的负责人在子项的和高级作者的两个研究的。 “这些研究开始给予洞察力到多种步骤轴突指导如何是受控的”。

第一份文件发现，当 ephrin 束缚到在轴突时的 Eph 感受器官，它激活称在细胞的生长锥的 Vav2 的蛋白质。 Vav2 的启动导致这个细胞吞噬 ephrin-Eph 复杂，打破束缚在二之间和排斥轴突，造成它启用。 当基因上修改鼠标缺乏 Vav2 和相关 Vav3，从而消灭此令人退避的信号，鼠标有异常轴突投影和缺陷在神经系统的电路形成。

第二篇论文展示称 ephexin1 的蛋白质的作用在轴突指导。 本身， ephexin 1 促进轴突增长; 从基因上被修改的鼠标的神经元缺乏 ephexin1 有显着更短的轴突。 但是，当 ephrin 是存在并且束缚到 Eph 感受器官时，化工修改 ephexin1，造成它修改细胞的细胞骨架或者内部脚手架。 此改变做生长锥崩溃，操纵在一个新的方向的轴突或制止其增长。 在鸡 ephexin1 被撤销的运动神经元，轴突过早地增长到后肢，指示有故障的轴突指导。

“了解这些路在了解可能帮助神经重新生成的进程”，格林柏格说，也是神经学和神经生物学教授在哈佛医学院。 “我们找到的结构可能为疗法的发展脊髓伤害的提供机会，瞄准 ephexin 和可能 Vav”，他推测， “但是更多需要知道关于 ephexin、 Vav 和其他蛋白质如何共同努力协调轴突指导”。

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